Konzeption eines Projektes gegen Adipositas für junge Erwachsene am Übergang zwischen Schule und Berufsleben

Inhaltsverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1 Einleitung

2 Adipositas
2.1 Definitionen
2.1.1 Definition von Gesundheit
2.1.2 Definition von Übergewicht und Adipositas
2.2 Methoden zur Bestimmung von Übergewicht und Adipositas
2.2.1 Body-Mass-Index
2.2.1.1 Allgemeine Anwendungsmethode
2.2.1.2 Besonderheiten im Kindes- und Jugendalter
2.2.2 Messung der Hautfaltendicke
2.2.3 Messung des Taillenumfangs
2.2.4 Bestimmung der Taillen-Hüft-Relation
2.2.5 Bioelektrische Impedanzanalyse
2.2.6 Sonstige Methoden
2.3 Epidemiologie der Adipositas
2.3.1 Weltweite Ausbreitung der Adipositas
2.3.2 Ausbreitung der Adipositas in der Bundesrepublik Deutschland
2.3.2.1 Ausbreitung bei Erwachsenen
2.3.2.2 Ausbreitung bei Kindern und Jugendlichen
2.4 Ätiologie der Adipositas
2.4.1 Genetische Ursachen
2.4.2 Ernährungsbedingte Ursachen
2.4.2.1 Energieverbrauch
2.4.2.2 Energiezufuhr
2.4.3 Bewegungsbedingte Ursachen
2.4.4 Soziokulturelle Ursachen
2.4.4.1 Sozialer Status
2.4.4.2 Familiäre Disposition
2.4.4.3 Freizeitverhalten
2.5 Folgen der Adipositas für die Betroffenen und die Gesellschaft
2.5.1 Physische Folgen
2.5.1.1 Stoffwechselerkrankungen
2.5.1.2 Kardiovaskuläre Erkrankungen
2.5.1.3 Sonstige Erkrankungen
2.5.2 Psychische Folgen
2.5.3 Soziale Folgen
2.5.4 Ökonomische Folgen

3 Didaktisch-methodische Konzeption eines Projektes gegen Adipositas
3.1 Analyse der Bedingungsfelder
3.1.1 Analyse der schulrechtlichen Rahmenbedingungen
3.1.2 Analyse der schulorganisatorischen Rahmenbedingungen
3.1.3 Analyse der Klassen- und Schülersituation
3.1.4 Analyse der Lehrersituation
3.2 Didaktische Konzeption
3.2.1 Thematische Struktur
3.2.1.1 Behandlung von Adipositas
3.2.1.2 Zentrale Behandlungsbausteine
3.2.1.2.1 Bewegung
3.2.1.2.2 Ernährung
3.2.1.2.3 Verhalten
3.2.1.3 Ergänzende Inhalte
3.2.2 Angestrebte Kompetenzen und Lernziele
3.3 Methodische Konzeption
3.3.1 Methodische Folgerungen aus der didaktischen Konzeption
3.3.2 Lernerfolgskontrolle und Leistungsbewertung
3.4 Didaktisch-methodische Gestaltung einer Doppelstunde zum Thema Spinning
3.4.1 Feinziele
3.4.2 Verlaufsplanung

4 Schlussbetrachtung

Anhangsverzeichnis

Literaturverzeichnis

Versicherung

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1 Einleitung

Jeder Mensch hat das Verlangen, ein Leben in Gesundheit zu führen. Zu den unterschiedlichsten Anlässen wünschen Menschen sich untereinander „alles Gute, insbesondere Gesundheit“. Gerät das Körpergewicht außer Kontrolle, dann ist die Gesundheit in Gefahr, nicht nur durch das Über- oder Untergewicht per se, sondern auch durch die zahlreichen dadurch entweder ausgelösten oder zumindest begünstigten Krankheitsbilder. Somit liegt im lebenslangen Streben nach einem „normalen“ Körpergewicht sowohl ein präventiver als auch ein rehabilitativer Aspekt.

Im Folgenden soll daher ausgehend von dem Begriff „Gesundheit“, entsprechend der Themenstellung, „Adipositas“ als Krankheit per Definition und Messung bestimmt werden, bevor auf die Epidemiologie, die Ätiologie und die Folgen von Übergewicht und Adipositas für den Einzelnen und die Gesellschaft eingegangen werden kann. Stets soll dabei, wiederum entsprechend der Themenstellung, besonders auch auf „junge Erwachsene“ Bezug genommen werden.

Erst vor diesem Hintergrund ist es möglich, die „Konzeption eines Projektes gegen Adipositas für junge Erwachsene am Übergang zwischen Schule und Berufsleben“ sachlogisch, didaktisch und methodisch sowie auf die Adressaten bezogen zu erstellen und auf die intendierten Folgen hin kritisch zu beurteilen.

2 Adipositas

Die „Konzeption eines Projektes gegen Adipositas für junge Erwachsene am Übergang zwischen Schule und Berufsleben“ setzt voraus, dass alle Elemente des Themas in wechselseitigem Zusammenhang bestimmt werden. In dem folgenden Kapitel soll daher zunächst ausführlich der Aspekt „Adipositas“ anhand folgender Fragestellungen untersucht werden.

Welche Aufgaben erfüllt das Fettgewebe im menschlichen Organismus? Wie viel Fettgewebe ist „normal“? Ist mehr davon für den menschlichen Körper per se eigentlich besser oder schlechter? Wann liegt „Übergewicht“, wann „Adipositas“ vor und wie kann dies bestimmt werden? Sind Übergewicht und Adipositas Krankheiten, die „uns alle“ oder nur „wenige“ betreffen? Ist Adipositas als „Schicksalsschlag“ oder als ein von dem Betroffenen selbst oder zumindest mit verursachtes Problem zu sehen, das daher vielleicht auch hätte vermieden werden können? Und: Welche Folgen können sich aus einer Diagnose „Adipositas“ für den Einzelnen und die Gesellschaft ergeben?

2.1 Definitionen

2.1.1 Definition von Gesundheit

Im Jahr 1946 verfasste die Weltgesundheitsorganisation (WHO) die wohl bekannteste Definition zum Begriff Gesundheit: “Health is a state of complete physical, mental and social well-being and not merely the absence of disease or infirmity”^[1]. Demnach ist Gesundheit „ein Zustand des vollständigen körperlichen, geistigen und sozialen Wohlergehens und nicht nur das Fehlen von Krankheit oder Gebrechen“^[2].

In der Literatur wird diese Definition heutzutage als zu einseitig angesehen, da hier nicht der dynamische Prozess der Gesundheit zur Geltung kommt. Ein Mensch ist nach Meinung der Wissenschaft nie ganz krank, aber auch nie ganz gesund. Vielmehr besteht die primäre Aufgabe in Anlehnung an den salutogenetischen Ansatz von ANTONOVSKY darin, Risikofaktoren für das Auftreten von (neuen) Krankheiten zu bekämpfen sowie Schutzfaktoren vor beziehungsweise (bzw.) das Erlernen von Strategien gegen solche Risiken zu fördern.^[3] Hierdurch soll die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Krankheiten verringert, das allgemeine Wohlbefinden gestärkt und somit die Chance auf Gesundheit erhöht werden.^[4]

Die genannten Aspekte werden in den kommenden Abschnitten am Beispiel der Krankheit Adipositas ausführlich erläutert. Das letztendliche Ziel besteht neben präventiven Aspekten für nicht betroffene Personen darin, durch eine detaillierte Auseinandersetzung mit Adipositas für die Betroffenen eine Erhöhung der Chance auf Gesundheit zu erreichen.

2.1.2 Definition von Übergewicht und Adipositas

Das Fettgewebe erfüllt im menschlichen Körper wichtige Funktionen. Am wichtigsten sind hierbei die physiologischen Aufgaben, wie zum Beispiel (z.B.) das Stützen verschiedener Organe oder die Speicherung von Energie. Übersteigt jedoch die Gesamtkörpermasse den körperlängen- und altersabhängigen Normalbereich, dann wird das Fettgewebe zu einem Problem.^[5]

Im allgemeinen Sprachgebrauch werden dafür Begriffe wie „Fettsucht“, „Fettleibigkeit“, „Obesitas“ oder auch „Adipositas“ verwendet. Alle diese Begriffe beschreiben Menschen, deren Gesamtkörpermasse von dem Normalbereich abweicht und die folglich schwerer sind als andere. Angemerkt sei an dieser Stelle, dass der Begriff „Fettsucht“ falsch und auch verletzend ist, denn süchtig nach Essen sind diese Menschen selten.^[6] Ebenfalls nicht korrekt ist die synonyme Verwendung der Begriffe Übergewicht und Adipositas.

Letztendlich wird von Adipositas gesprochen, wenn ein stark erhöhter Körperfettanteil an der Gesamtkörpermasse vorliegt und dieser die Morbidität und Mortalität der betroffenen Person negativ beeinflusst.^[7]

Nach KROMEYER-HAUSCHILD liegt der Adipositas eine stark erhöhte Fettmasse zugrunde, während der Begriff Übergewicht lediglich die Steigung des körperhöhenbezogenen Körpergewichts über ein bestimmtes Maß beschreibt. Übergewichtige Menschen müssen also nicht zwangsläufig adipös sein, während Adipositas sehr oft mit Übergewicht verbunden ist. Die oben genannte Definition von Adipositas erfordert einerseits eine möglichst genaue Bestimmung des Körperfettanteils (Fettmasse) und andererseits eine genaue Kategorisierung, ab welchem Ausmaß Adipositas (in Abgrenzung zum Normalgewicht) vorliegt.^[8]

Ferner ist im Rahmen dieser Arbeit zu untersuchen, ob Aussagen, die für Erwachsene gemacht werden, auch auf Kinder und Jugendliche beziehungsweise (bzw.) „junge Erwachsene“ übertragen werden können.

2.2 Methoden zur Bestimmung von Übergewicht und Adipositas

2.2.1 Body-Mass-Index

2.2.1.1 Allgemeine Anwendungsmethode

In der Literatur und Praxis gibt es verschiedene Methoden, um das Gesamtkörpergewicht im Bereich zwischen Untergewicht und Adipositas zu kategorisieren. Eine ideale Methode sollte eng mit der Fettmasse korrelieren und möglichst unabhängig von der Körpergröße sein.^[9] Da jedoch eine genaue Bestimmung des Körperfettanteils sehr aufwendig und kostspielig ist, haben sich in den letzten Jahren (länderübergreifend) Hilfsmethoden, insbesondere der so genannte (sog.) Body-Mass-Index (BMI) durchgesetzt. Hierbei wird bei Erwachsenen eine Schätzung des Körperfettanteils vorgenommen, indem die leicht messbaren Parameter Körpergröße und Körpergewicht zueinander ins Verhältnis gesetzt werden. Der relative Körperfettanteil wird somit nicht (exakt) gemessen, sondern als Indikator BMI dargestellt.^[10] Er errechnet sich als Quotient aus Körpergewicht (kg) und der quadrierten Körpergröße (m²).^[11]

Konzipiert wurde der BMI im Jahre 1870 ursprünglich durch den belgischen Mathematiker QUETELET. Allerdings wurde die Bezeichnung BMI erst nachträglich durch KEYS im Jahre 1972 geprägt.^[12] Damals wurde der BMI jedoch nicht für die Kategorisierung von Übergewicht und Adipositas, sondern für den statistischen Vergleich von Populationen verwendet. Später wurde er bei amerikanischen Lebensversicherungsgesellschaften mit dem Ziel eingesetzt, die „ausgelobten“ Zahlungen für Lebensversicherungen mit den durch Übergewicht verursachten Risiken zu verknüpfen. Erst seit Beginn der 1980er-Jahre wird der BMI (unter anderem (u.a.) von der WHO) in seiner heutigen Funktion genutzt.^[13]

In der täglichen Praxis wird der BMI beispielsweise zeichnerisch mithilfe eines Lineals über die Verbindung der beiden Werte von Körpergewicht und Körpergröße in einem Nomogramm abgelesen (siehe Anhang 1, S. 100).

Eine weitere einfache Möglichkeit stellt die rechnerische Bestimmung des BMI dar. Beispielsweise ist eine Person 1,90m groß und hat ein Körpergewicht von 100kg. Mit Verwendung der oben genannten BMI-Formel ergibt sich in diesem Fall dann ein Wert von 27,7kg/m².

Die beiden Parameter (Körpergewicht und Körpergröße) ergeben die Gewichtsklassifikation bei Erwachsenen anhand des BMI und ermöglichen dadurch als weitere Möglichkeit für die tägliche Praxis eine einfache Visualisierung der jeweiligen BMI-Einteilung (siehe Anhang 2, S. 101).

Während nach WIRTH zwischen Frauen und Männern bezüglich der Klassifizierung keine bis nur minimale Unterschiede herrschen, besagen andere Quellen, dass sich bei Männern, aufgrund eines allgemein höheren Muskelmasseanteils an der Gesamtkörpermasse, die Klassifizierungen um einen BMI-Punkt unterscheiden.^[14] Diese Unterschiede gelten aber nur für die Bereiche „Unter-“ und „Normalgewicht“. Ab dem Übergang von Übergewicht zu Adipositas werden die Teilbereiche von Adipositas wieder gleich kategorisiert. Daher kann im Rahmen dieser Arbeit auf eine Differenzierung zwischen „Männer-BMI“ und „Frauen-BMI“ verzichtet werden. Grundlage dieser Gewichtsklassifizierung ist die Einteilung der WHO (siehe Anhang 3, S. 102).^[15]

Danach erstreckt sich die Kategorie „Untergewicht“ über einen BMI Bereich < 18,5kg/m². Innerhalb dieses Bereiches kann noch einmal absteigend zwischen leichtem, mäßigem und starkem Untergewicht unterschieden werden. In der Vergangenheit war lange umstritten, ob Personen mit Untergewicht gleichzeitig auch von einer höheren Sterblichkeitsrate (Mortalität) betroffen sind. Im Jahre 1995 wurde für die Klärung dieses Sachverhaltes die Nursesʼ Health Study durchgeführt, im Rahmen derer circa (ca.) 120.000 US-amerikanische Krankenschwestern untersucht wurden.^[16] Hierbei stellte sich eine J-förmige Beziehung zwischen dem BMI und der Sterblichkeitsrate heraus. Interessant ist an dieser Stelle, dass sich (bei Ausschluss von Raucherinnen und Frauen, die innerhalb der ersten vier Jahre z.B. an Neoplasien starben) lediglich eine lineare Beziehung zwischen den beiden Faktoren (Untergewicht und Sterblichkeitsrate) ergab. Dieses belegt, dass ein niedriger BMI nicht zwangsläufig eine erhöhte Sterblichkeit zur Folge haben muss.^[17]

Der Bereich „Normalgewicht“ erstreckt sich über einen BMI > 18,5 und < 25kg/m². Normalgewicht ist nicht als das Durchschnittsgewicht einer jeweiligen Bevölkerungsgruppe zu verstehen, sondern beschreibt das Gewicht, bei dem das Auftreten von Begleit- und Folgeerkrankungen sowie die Mortalitätsrate am geringsten sind.^[18] Die oben genannten Richtwerte gelten für jüngere Erwachsene, da das Gewicht in aller Regel mit zunehmenden Alter ansteigt. Für Menschen z. B. ab 55 Jahren ist der anzustrebende BMI mit 23–29kg/m² also höher.^[19]

Personen mit einem BMI zwischen 25kg/m² und 29,99kg/m² werden als präadipös klassifiziert. Die „Präadipositas“ ist als Vorstufe der Adipositas zu verstehen und signalisiert die Gefahr, dass ein Großteil der Personen mit Präadipositas im Laufe ihres Lebens in das adipöse Stadium übergehen wird.^[20]

„Adipositas“ wird durch die Klasse mit einem BMI > 30kg/m² beschrieben. Innerhalb dieser werden drei Adipositas-Grade differenziert. Es handelt sich um den „Adipositas Grad I“, welcher ein deutliches Gesundheitsrisiko darstellt. Der charakteristische BMI liegt im Bereich > 30 < 35kg/m². Ein erhebliches Gesundheitsrisiko liegt bei dem „Adipositas Grad II“ mit einem BMI von > 35 < 40kg/m² vor. Bei dem „Adipositas Grad III“ mit einem BMI > 40kg/m² wird von einem extrem erhöhten Gesundheitsrisiko ausgegangen.^[21]

Zusammengefasst stellt der BMI ein geeignetes Maß zur Gewichtsklassifizierung bei jungen Erwachsenen dar. Dies wurde in mehreren Untersuchungen z.B. von MICOZZI bestätigt.^[22] Aber es gibt Ausnahmen. Eher ungeeignet ist die Anwendung des BMI bei Frauen während der Schwangerschaft und Stillperiode, da hier eine bestimmte (und bestimmbare) Gewichtszunahme völlig normal ist.^[23] Zu falschen Aussagen würde der BMI (als alleinige Messmethode) auch bei Leistungssportlern (insbesondere bei Bodybuildern) führen. Durch die trainierte (und somit insgesamt größere und schwerere) Muskelmasse ordnet der BMI diese Personen einer eher zu hohen bzw. negativen Gewichtskategorie zu.^[24]

Was wie ein schlechter Scherz klingt, ist ein grundsätzliches Problem des BMI. Derjenige, der durch Sport Gewicht abbauen will und dazu (ab jetzt) regelmäßig Kraft trainiert, wird durch Zunahme der Muskelmasse (zunächst) an Gewicht zunehmen und (zunächst) seinen BMI verschlechtern.

Auch aus diesem Grund darf im Rahmen dieser Arbeit (insbesondere bei der Planung und Durchführung des Projektes gegen Adipositas) nicht der BMI allein zur Anwendung kommen. Um (gerade auch bei der hier zu betrachtenden Zielgruppe) zu möglichst aussagekräftigen und „gerechten“ Ergebnissen zu gelangen, sollen neben dem BMI weitere (einfach anzuwendende) Messmethoden zur Anwendung kommen.

2.2.1.2 Besonderheiten im Kindes- und Jugendalter

Grundsätzlich wird eine Verwendung des BMI auch bei Kindern und Jugendlichen empfohlen, z.B. durch die Childhood Group der International Obesity Task Force (IOTF) sowie durch die European Childhood Obesity Group (ECOG).^[25] Der BMI stellt sicher, „ () dass alle wirklich adipösen Kinder als solche identifiziert werden, wobei aber in Kauf genommen wird, dass einige weniger adipöse Kinder als nicht adipös eingestuft werden könnten“^[26].

Die für die Erwachsenen geltenden Klassifizierungen (siehe Anhang 3, S. 102) sind jedoch für die Altersgruppen (Kinder und Jugendliche) inadäquat, da sie altersspezifische Differenzierungsansätze, wie die Pubertätsentwicklung, z.B. das Wachstum, nicht berücksichtigen.^[27]

Dagegen sollte die Abgrenzung der verschiedenen Klassen bei Kindern und Jugendlichen mithilfe von geschlechts- und altersspezifischen BMI-Perzentilen erfolgen.^[28] Dafür gibt es mehrere geeignete BMI-Perzentilkurven. ROLLAND-CACHERA et alii (etal.) erhoben Daten in Frankreich, während COLE et al., zur Verbesserung der Vergleichbarkeit, aus Daten von sechs nationalen Untersuchungen (USA, Niederlande, Brasilien, Großbritannien, Hongkong, Singapur) eine internationale BMI-Referenzkurve schufen.^[29]

Eine weitere Perzentilkurve wurde von KROMEYER-HAUSCHILD etal. basierend auf einer Untersuchung von 17.147 Jungen und 17.275 Mädchen erstellt. Da für ganz Deutschland insgesamt bisher keine BMI-Referenzwerte für Kinder und Jugendliche existierten, wurden die erforderlichen Daten aus 17 Untersuchungen in verschiedenen Regionen Deutschlands erhoben und können so zur Bestimmung von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen (in einem Alterszeitraum von 0–18 Jahren), der Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter (AGA) folgend, herangezogen werden.^[30]

Mathematisch erfolgt die Ermittlung der Perzentilen durch die statistischen Parameter des BMI in der Stichprobe. Lambda (L), Median (M) und Sigma (S) ergeben die sog. LMS-Methode.^[31] Zum besseren Verständnis soll an dieser Stelle ein Beispiel zur Verwendung von Perzentilen erläutert werden. Zunächst wird eine BMI-Berechnung aufgrund der Parameter Körpergröße und Gewicht bei einem z.B. 10 Jahre alten Jungen durchgeführt. Nachdem dabei z.B. ein BMI von 21 ermittelt wurde, kann nun die Perzentile für diesen BMI-Wert einfach abgelesen werden. In diesem Fall würde sich der Junge an der unteren Grenze der 90. Perzentile befinden (siehe Anhang 4, S. 103).^[32]

Im Anhang 4 sind jeweils die 3., 10., 25., 50., 75., 90. und 97. Perzentile für Jungen dargestellt. Eine derartige Grafik gibt es auch für Mädchen, die bezogen auf den Aufbau keinerlei Unterschiede aufweist, jedoch bezogen auf die Ausprägung der Perzentilen etwas schwächer ausfällt (z.B. liegt die 97. Perzentile von Mädchen im Alter zwischen 19–20 Jahren in einem BMI-Bereich von 28, während sie bei Jungen im Bereich von ca. 29 angegeben wird).^[33] „Das jeweilige Perzentil gibt an, wie viel Prozent der gleichaltrigen Kinder und Jugendlichen gleichen Geschlechts einen niedrigeren BMI-Wert aufweisen“^[34]. Beispielsweise haben bei der Perzentile P90 90% der anderen Kinder und Jugendlichen und bei P97 somit 97% einen niedrigeren BMI als die zu testende Person.^[35] Im oben angeführten Beispiel haben also 90% aller Jungen im Alter von 10 Jahren einen niedrigeren BMI-Wert.

COLE etal. geben als Ergebnis aus ihren Studien die Referenzwerte 85. Perzentile für Übergewicht und 95. Perzentile für Adipositas an. Dieser Empfehlung wird jedoch in Deutschland nicht gefolgt.^[36] Die AGA empfiehlt als Grenzwert zur Definition von Übergewicht im Kindes- und Jugendalter in Deutschland die Verwendung der 90. alters- und geschlechtsspezifischen Perzentile von KROMEYER-HAUSCHILD et al., während das Überschreiten der 97. Perzentile Adipositas klassifiziert.^[37] Werte über einer Perzentile von 99,5 stellen eine ausgeprägte Adipositas dar, während Untergewicht mit der 10. Perzentile beginnt.^[38] Darüber hinaus empfiehlt die AGA: „Alle Kinder und Jugendlichen, die das 90. Perzentil überschreiten () oder unterhalb des 11. Perzentils liegen, sollten auf das Vorkommen von Risikofaktoren untersucht werden“^[39]. Diese Empfehlung deckt sich mit den Empfehlungen der IOTF zur Definition von Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter.^[40] Im Beispiel des 10-jährigen Jungen liegt also (beginnendes) Übergewicht vor. Ein „Gesundheitscheck“ durch den Haus- bzw. Kinderarzt ist somit zu empfehlen.

Ein weiterer Vorteil der Verwendung von Perzentilen liegt in dem nahtlosen Übergang zu den Gewichtsklassifizierungen des BMI (siehe Anhang 3, S. 102), wenn die Kinder und Jugendlichen in das Erwachsenenalter eintreten.^[41] Diese Tatsache ist wichtig für die Legitimation der Verwendung des BMI bei der hier zu betrachtenden Zielgruppe. Es ist also auch sachrichtig möglich, im Rahmen dieser Arbeit für „junge Erwachsene“ den BMI zur Gewichtsklassifizierung zu verwenden.

Der Vollständigkeit halber sollen an dieser Stelle die Grenzen der Verwendung von Perzentilen aufgezeigt werden. Grundsätzlich sollte bei der Beurteilung von Normal- und Übergewicht bzw. Adipositas zwischen dem kalendarischen und dem biologischen Alter der Betroffenen unterschieden werden. Im jungen Kindesalter haben adipöse Kinder im Vergleich zu ihren normalgewichtigen und gleichgeschlechtlichen Altersgenossen meist eine frühere Reifeentwicklung und weisen weiterhin oft eine höhere Muskelmasse sowie eine größere Körperlänge auf.^[42] „Biologisch ältere Individuen können bei gleichem kalendarischen Alter höhere BMI-Werte haben“^[43], was bei der hier vorliegenden Einteilung nach Perzentilen nicht berücksichtigt wird. Im Rahmen dieser Arbeit kann dies aber unberücksichtigt bleiben, da die „jungen Erwachsenen“ ihre Pubertät (weitgehend) abgeschlossen haben (Spätadoleszenz).^[44]

Ebenso wie bei der Verwendung des BMI ist auch im Rahmen der Perzentilklassifizierung die Anwendung von zusätzlichen Messmethoden zu empfehlen. Besonders dann, wenn Betroffene krankhafte Störungen innerhalb der Pubertätsentwicklung und/oder abweichende Körperzusammensetzungen (sydromale Adipositas, siehe Kapitel 2.4.1) aufweisen, sollten Methoden wie z.B. die Messung der Hautfaltendicke oder die Bestimmung der Taillen-Hüft-Relation über die Messung des Hüftumfangs zur Bestimmung der intra-abdominalen Fettmasse herangezogen werden.^[45] Die genannten Methoden sollen im Folgenden näher erläutert werden.

2.2.2 Messung der Hautfaltendicke

Die Messung der Hautfaltendicke stellt (neben dem BMI) eine weit verbreitete Messmethode zur Ermittlung des Gesamtkörperfetts bzw. der fettfreien Masse dar. Zudem wird diese Methode verwendet, um Derivate der Körperzusammensetzung während Diäten zu ermitteln.^[46] Auch wenn hierbei an einigen Stellen des Körpers „nur“ die subkutane (Gewebe direkt „unter“ der Haut) und nicht die intraabdominale, das heißt (d.h.) in der Bauchhöhle liegende Fettschicht gemessen wird, lässt sich, bedingt durch eine hohe Korrelation zwischen der erstgenannten Fettschicht und dem Gesamtkörperfett, mithilfe von Tabellen, eine Schätzung der Gesamtkörperfettmasse bzw. der prozentualen Körperfettmasse vornehmen.^[47]

Die Durchführung einer Hautfaltendickenmessung erfolgt mittels einer Messzange, welche auch „Caliper“ genannt wird. Mit Zeigefinger und Daumen wird eine Falte, bestehend aus Haut und subkutanem Fettgewebe, von der Muskulatur abgehoben, und durch die Branchen des Calipers, bei einem konstanten Messdruck von 10g/mm², erfasst.^[48] Über die notwendige Anzahl der Messpunkte am menschlichen Körper gibt es in der Literatur (von 2 bis 10 Messpunkten) unterschiedliche Auffassungen.^[49] Als repräsentativ können hierbei Messstellen über dem Musculus biceps und triceps, unter der Schulterblattspitze und über dem Beckenkamm angesehen werden.^[50] Es empfiehlt sich darüber hinaus, an den genannten Messstellen jeweils 3 Messungen durchzuführen und aus diesen den Mittelwert zu errechnen.

Es ist wichtig, dass die Messung z.B. wegen des erforderlichen konstanten Messdrucks von erfahrenen Personen durchgeführt wird, da sonst die Ergebnisse aufgrund von Messfehlern zu falschen Ergebnissen führen können. In Untersuchungen wurden erhebliche Variabilitäten festgestellt, wenn unterschiedliche Personen dieselbe Hautfalte gemessen haben.^[51] Unabhängig davon, dass „die Dicke der Hautfalte vom Alter, von der Rasse und dem Hydrierungsgrad abhängig ist“^[52], können durch diese Methode relativ gute Aussagen über das Gesamtkörperfett gewonnen werden.

2.2.3 Messung des Taillenumfangs

Auch Umfangsmessungen können Informationen über die Fettverteilung im Körper geben und stellen somit eine weitere (ergänzende) Hilfsmethode zur Bestimmung von Übergewicht und Adipositas dar. Bei diesen (indirekten) Messmethoden handelt es sich insbesondere um die Messung des Taillenumfangs (waist circumference) und um die über den Hüftumfang errechenbare Taillen-Hüft-Relation (Waist-to-Hip-Ratio (WHR)).

Der Taillenumfang ist eine gute Messgröße, um Auskunft über die intraabdominale Fettmasse zu erhalten.^[53] Dieses viszerale Fett ist metabolisch sehr aktiv. Folglich steigt mit einer Vermehrung der intraabdominalen Fettmasse das Risiko für Folgeerkrankungen, auf die im Verlauf der Arbeit noch ausführlicher eingegangen werden soll (siehe Kapitel 2.5.1).^[54] Der Taillenumfang wird in Atemmittellage durch ein Maßband zentral liegend zwischen Rippenunterrand und Beckenkamm gemessen.^[55]

Auf die Prävalenz von Folgeerkrankungen wirkt sich bei Frauen ein Taillenumfang von > 79cm aus, während bei Männern ab der Überschreitung von 93cm ein erhöhtes Risiko vorliegt. Ein deutlich erhöhtes Risiko für Frauen und Männer legt die wissenschaftliche Literatur ab einer Zunahme über die Grenze von 87 (Frauen) cm bzw. 101 (Männer) fest.^[56]

Der Taillenumfang steigt sowohl bei Männern als auch bei Frauen mit zunehmendem Alter (den Aussagen der Nationalen Verzehrstudie (NVS), insbesondere der zweiten Durchführung, folgend) enorm an. Während im Alter von 18–19 Jahren „nur“ ca. 15% der Frauen und Männer einen erhöhten Taillenumfang besitzen, steigt dieser Anteil bis zu einem Alter von 70–80 Jahren auf ca. 80% an.^[57] Darüber hinaus lässt sich nach Anhang 5 für beide Geschlechter ein Erreichen des definierten Risikobereiches ab einem Cluster von 30–39 Jahren erkennen.

Hierbei sei angemerkt, dass die oben genannten Grenzwerte für die Adressatengruppe „junge Erwachsene“ nicht anzuwenden sind. Für diese Altersgruppe muss bereits ein Wert von ca. 75cm als kritisch betrachtet werden.^[58] Obwohl im Durchschnitt aller „jungen Erwachsenen“ von keinem generell erhöhten Risiko auszugehen ist (siehe Anhang 5, S. 104), so können doch denjenigen von ihnen, die diese Grenzen schon jetzt überschreiten, wichtige Hinweise gegeben werden. Da der Taillenumfang (wie oben erläutert) einfach zu ermitteln und durchaus aussagekräftig ist und zudem noch gut mit dem BMI und der (im Folgenden zu beschreibenden) WHR korreliert, soll er auch (als ergänzender Wert) im Rahmen dieser Arbeit herangezogen werden.^[59]

2.2.4 Bestimmung der Taillen-Hüft-Relation

Über das zusätzliche Maß des Hüftumfangs, welcher im Bereich des Trochanter major (Hügel am Oberschenkelknochen; größter Umfang im Hüftbereich) gemessen wird, kann die WHR errechnet werden.^[60] Die WHR beantwortet die Frage nach dem Schwerpunkt der Lagerung von Fettdepots. Höhere Werte erreicht die sog. „Apfelform“, die durch eine vermehrte Fettanlagerung im abdominalen Bereich gekennzeichnet und sehr gefährlich ist. Diese Form findet sich verstärkt bei männlichen Personen wieder. Die „Birnenform“ ist, vom Ausmaß der Folgekrankheiten her gesehen, nicht ganz so gefährlich wie die abdominale Form. Hier lagert sich das Fettgewebe verstärkt im Gesäß-, Hüft- und Oberschenkelbereich an. Eine weitere Bezeichnung dafür ist die „glutaeo-femorale“ Form, da sie vorwiegend bei Frauen vorkommt.^[61]

Die WHR kann über die Relation vom Taillen- zum Hüftumfang (jeweils in cm) ermittelt werden und sollte bei Männern kleiner als 1,0 und bei Frauen kleiner als 0,85 sein. Hierbei handelt es sich um die von der WHO publizierten Risikogrenzen.^[62] Erstrebenswert ist aber nach den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) für Männer ein Wert von unter 0,9 bzw. 0,8 für Frauen. Diese Risikogrenzen sollen helfen, ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko (z.B. Hypertonie) zu vermeiden.^[63] Beispielhafte Folgekrankheiten werden im weiteren Verlauf näher erläutert (siehe Kapitel 2.5.1).

Den bisherigen Aussagen folgend, steigt der Taillenumfang bei beiden Geschlechtern im Alter sehr stark an. Dieser Anstieg ist vergleichsweise stärker ausgeprägt als der des Hüftumfangs. In Anbetracht der Relationen führt dies zu einem Anstieg der WHR im Altersprozess (siehe Anhang 6, S. 105). Auswertungen der NVS II ergaben, dass sogar die Mittelwerte der WHR bei Männern 0,92 und bei Frauen 0,80 betrugen.^[64] Dies lässt darauf schließen, dass eine erhebliche Anzahl von Männern und Frauen die oben genannten Grenzwerte des CDC überschreitet.

Die bisher betrachteten Methoden stellen nach übereinstimmenden Meinungen der zitierten Experten gute Möglichkeiten zur Ermittlung und Messung der Fettverteilung sowie für die anschließende Klassifizierung der Gewichtsklassen dar. WIRTH stellt fest, dass die WHR und der damit verbundene Taillenumfang, neben der Ermittlung des BMI, „zur Abschätzung des Gesundheitsrisikos und zur Festlegung des Therapieziels unabdingbar“^[65] sind. Dieser Auffassung soll im Rahmen dieser Arbeit auch bei der Konzeption des Projektes für „junge Erwachsene“ weiter gefolgt werden. Hier nicht näher erläuterte Methoden wie z.B. der Broca-Index finden aufgrund von vielen Nachteilen (z.B. Formel zur Berechnung ist nur bei bestimmten Körpergrößen aussagekräftig; fester Richtwert ohne Schwankungsbreiten) keine Anwendung.^[66]

2.2.5 Bioelektrische Impedanzanalyse

Bei der sich in der täglichen Praxis immer mehr durchsetzenden Bioelektrischen Impedanzanalyse (BIA) wird grundsätzlich der elektrische Wechselstromwiderstand (Impedanz) und damit hauptsächlich der Wasserhaushalt im Körper gemessen. Hierzu wird ein schwacher elektrischer Strom durch jeweils 2 Elektroden von den Füßen (an den Zehenwurzeln II und III sowie an dem tibialen und fibularen Malleolus) bis zu den Händen (gleichseitige Hand; Fingerwurzeln und proximal zwischen ulnaren und radialen Malleolus) geleitet. Die verschiedenen Körperorgane des menschlichen Körpers leiten den Strom unterschiedlich stark weiter. Begründet durch die Tatsache, dass Fett fast kein Wasser und ebenso wenig Elektrolyte enthält, fließt der Strom folglich vorrangig durch die flüssigkeitsreichere fettfreie Masse. Dieses wirkt sich auf den erhöhten messbaren Widerstand aus, der entsteht, wenn beispielsweise vermehrt Fettmasse im Körper vorhanden ist.^[67] Die Ergebnisse sind jedoch stark von dem Wasserhaushalt einer Person abhängig und schwanken demnach. Um vergleichbare Messergebnisse schaffen zu können, muss die Durchführung u.a. bei möglichst vergleichbarem Trinkvolumen und zur gleichen Tageszeit erfolgen.^[68]

Bei der Bestimmung des Körperfettanteils nutzen die sog. Körperfettwaagen das Prinzip der BIA. Bei älteren Modellen (z.B. Korona Dolores; Soehnle 63721 Slim F5 Body Balance) ist problematisch, dass lediglich insgesamt zwei Elektroden an den Füßen zum Einsatz kommen. Folglich wird, bedingt durch den Regelkreislauf des Körpers (d.h. die Weiterleitung von Fuß zu Fuß), dann nur der Körperfettanteil hüftabwärts gemessen, in Hinblick auf die Bedeutung der intraabdominalen Fettmasse für die Ausprägung der Adipositas ist dies ein unerfreuliches Ergebnis.^[69] Deshalb sollten bei dem Einsatz von Körperfettwaagen nur (neuere) Modelle (z.B. Tanita BC-601; Omron BF 511) mit einem 4-Elektroden-Prinzip verwendet werden. Dies ermöglicht eine genauere Bestimmung des gesamten Körperfettanteils. Empfehlenswerte Richtwerte für den Körperfettanteil sind im Anhang enthalten (siehe Anhang 7, S. 106).

Anzumerken sei an dieser Stelle, dass die genannten Richtwerte (nach der WHO und dem National Institute of health (NIH)) nicht für Leistungssportler gelten (müssen.) Männliche Athleten können beim Körperfettanteil Werte von beispielsweise 11% und weniger (z.B. Bodybuilder, Langstreckenläufer) erreichen.^[70] Ebenfalls nur bedingt anwendbar sind die Werte bei schwangeren Frauen. Bei ihnen verfälscht der hohe Anteil an (Frucht-)Wasser im Körper die Ergebnisse. Weitere Personengruppen sollten ebenfalls auf den Gebrauch von Körperfettwaagen verzichten, da z.B. die Funktion von Herzschrittmachern beeinträchtigt werden könnte.^[71]

2.2.6 Sonstige Methoden

Die Wissenschaft hat mittlerweile eine Vielzahl von verschiedenen Methoden zur genauen Bestimmung der Fettmasse entwickelt, die aber alle mit einem großen technischen und/oder arbeitsintensiven Aufwand und damit auch mit hohen Kosten verbunden sind. Für eine Anwendung „im Alltag“ eignen sich die folgenden Methoden somit nicht. Dennoch kann auf eine Darstellung nicht verzichtet werden, da diese (aufwendigen) Methoden insbesondere im medizinischen und allgemein im wissenschaftlichen Bereich zur genauen Ermittlung einer Körperzusammensetzung zum Einsatz kommen.^[72]

Dies sind z.B. die im Englischen als „Dual-Energy X-ray Absorptiometry“ bezeichnete DXA-Methode oder die Densitometrie. Auch die Magnetresonanztomografie (MRT), die u.a. zur Messung der gefährlichen intraabdominalen Fettmasse genutzt wird, gehört dazu. Alle diese Methoden lassen sich dafür nutzen, die vorhandene Fettmasse eines Menschen genau zu bestimmen.^[73]

Die Dual-Energy X-ray Absorptiometry (deutsch: Dual-Röntgen-Absorptiometrie) kann sowohl zur Ermittlung der Körperfettmasse als auch zur Ermittlung deren Verteilung eingesetzt werden. Dabei wird der Körper, von zwei energetisch leicht unterschiedlichen Röntgenquellen aus, mit Gammastrahlen gescannt. Anstatt Gammastrahlen können auch Photonen (Duale Photonenabsorptionsmetrie (DPA)), die von einer Gadolium-Quelle ausgehen, eingesetzt werden.^[74] Gewebearten wie Muskeln, Fett und Wasser besitzen jeweils eine unterschiedliche Dichte und zeigen in Relation zu der Energie der Strahlen unterschiedliche Messergebnisse an. Durch den Einsatz von zwei Energiequellen ergeben sich somit für jeden Messpunkt auch zwei verschiedene Werte. Im Gegensatz zu einem herkömmlichen Röntgenverfahren kann dadurch nicht nur die Zusammensetzung des gesamten Körpers abgebildet werden, sondern auch die einzelnen zu untersuchenden Gewebearten, wodurch ein äußerst genaues Ergebnis über die Zusammensetzung des Körpers gegeben werden kann.^[75]

Eine weitere Methode stellt die Densitometrie (Dichtemessung durch Unterwasserwiegen) dar.^[76] Nach WIRTH ist die Dichtemessung „keine Methode, die man zur Ermittlung der Körperzusammensetzung in Klinik oder Praxis einsetzen kann, da sie viel zu aufwendig ist“^[77]. Dennoch gilt diese Methode für Forschungszwecke als sehr gutes Verfahren und erscheint dementsprechend oft auch in wissenschaftlichen Publikationen.^[78]

Bei diesem Unterwasserwiegen macht sich die Wissenschaft die unterschiedliche Dichte der verschiedenen Gewebearten im Vergleich zum Wasser zunutze. Fett hat eine Dichte von 0,9g/m³, während fettfreie Masse einen konstanten Wert von 1,1g/m³ aufweist. Dem Prinzip von Archimedes folgend, ist das Gewicht der verdrängten Flüssigkeitsmenge durch einen Körper gleich der Auftriebskraft des Körpers in eben diesem Medium.^[79] Die Körperdichte kann nun unter Berücksichtigung der Körpermasse und des verdrängten Volumens errechnet werden, um somit auf die Körperfettmasse als auch auf die fettfreie Masse schließen zu können.^[80] „Je mehr Fett ein Mensch hat, desto leichter ist er unter Wasser, weil Fettgewebe eine geringere Dichte als Wasser hat und Knochen- und Muskelmasse eine höhere Dichte aufweisen“^[81]. Letztendlich können die gesuchten Werte (Körpervolumen, Körpermasse an Land, Körpermasse im Wasser) rechnerisch ermittelt werden. Jedoch ermittelt man durch das Körpervolumen auch das Residualvolumen der Lunge sowie die Gase im Gastrointestinaltrakt, welche nachträglich herauszurechnen sind.^[82]

Obwohl die Densitometrie in Fachkreisen als „goldener Standard“ gilt, wird sie meist nur zu Forschungszwecken eingesetzt. Dieses liegt neben den Kosten und dem Aufwand darin begründet, dass individuelle Schwankungen der Dichte einzelner Gewebearten eine Fehlerquelle darstellen können. Wären diese Defizite nicht, dann würde immer noch die Durchführung der Messmethode, nämlich das Untertauchen des gesamten Körpers, eine weitere Restriktion besonders bei Kindern sowie bei älteren und kranken Menschen darstellen.^[83]

Ebenfalls wegen der unterschiedlichen Dichten lässt sich das Fettgewebe gut über die MRT bestimmen. Hierbei werden Messungen in Höhe der Lendenwirbelkörper L4–L5 vorgenommen, um das Fett in viszerale und subkutane Anteile zu differenzieren.^[84] Für Personen mit einem gestörten Wasserhaushalt, Kinder, Adipöse, ältere Menschen oder Leistungssportler müssen hierbei allerdings Modifikationen vorgenommen werden, da von einer konstanten Zusammensetzung der Magermasse in diesen Fällen nicht ausgegangen werden kann.^[85] Die Computertomografie ist komparabel, weist jedoch im Gegensatz zur MRT als Nachteil eine Strahlenbelastung für den menschlichen Körper auf.

2.3 Epidemiologie der Adipositas

Unter dem Begriff Epidemiologie wird in einem sachlogischen Zusammenhang die Lehre von den Ursachen und Risikofaktoren einer Krankheit, deren Verteilung in den Bevölkerungsgruppen sowie deren Häufigkeit verstanden.^[86]

Die folgenden Kapitel sollen verdeutlichen, dass die früheren Zeiten, in denen Adipositas eher als „Schönheitsmakel“ und nicht als ernst zu nehmende Krankheit wahrgenommen wurde bzw. werden konnte, unwiderruflich vorbei sind.

2.3.1 Weltweite Ausbreitung der Adipositas

Im Kontext mit dem Begriff Epidemiologie wird häufig der Begriff Prävalenz verwendet. Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) beschreibt, wie viele Menschen einer bestimmten Population zum Zeitpunkt einer Untersuchung an einer ausgewählten Erkrankung leiden.^[87] Im Vergleich zum Jahr 1980 hat sich die Anzahl der von der Krankheit Adipositas betroffenen Personen weltweit mehr als verdoppelt.^[88] Es kann mittlerweile von einem globalen Problem gesprochen werden, welches sowohl in den Industrieländern als auch in den Entwicklungsländern stetig zunimmt. Nach den Aussagen der WHO verursacht Adipositas (insbesondere indirekt durch die Folgeerkrankungen) ca. 2,8 Millionen (Mio.) Todesfälle pro Jahr. Für erwachsene Menschen birgt Adipositas damit (nach dem Rauchen) das zweithäufigste Risiko für einen frühzeitigen Tod. Die WHO schätzt, dass im Jahre 2008 weltweit ca. 1,5 Milliarden (Mrd.) Menschen im Alter von 20 Jahren oder älter übergewichtig waren. Wie bereits in Kapitel 2.2.1.1 erläutert wurde, ist das Kriterium für Übergewicht ein BMI von mindestens 25 (siehe Anhang 3, S. 102). Von diesen übergewichtigen Erwachsenen sind über 200Mio. Männer und fast 300Mio. Frauen adipös.^[89] Ihr BMI liegt also über dem definierten BMI-Grenzwert von 30.

Anhang 8 (S. 107) bezieht sich auf den Anteil der jeweils männlichen Bevölkerung eines Landes ab dem 15. Lebensjahr mit einem BMI > 25kg/m² und stammt aus dem Jahre 2010. (Die vergleichbare Grafik für die weibliche Bevölkerung ergibt ein gleiches Bild.^[90] ) Gut sichtbar wird die starke Prävalenz von Übergewicht und Adipositas der (männlichen) Bevölkerung in Nord-, Mittel- und Südamerika, Australien und in Teilen Asiens, Deutschland, Großbritannien sowie Finnland und in Nordafrika. Erwachsene mit Untergewicht leben insbesondere in den ärmeren Gebieten in Zentral- und Westafrika. Weiterhin lassen sich Unterschiede zwischen den verschiedenen Kontinenten sofort erkennen. Besonders auffällig ist eine extreme Prävalenz für den gesamten amerikanischen Kontinent. Nahezu jedes Land weist hier einen Anteil von zumindest übergewichtigen (männlichen) Personen von mindestens 50% oder höher auf.

Bei Betrachtung der Entwicklung im Zeitablauf betrug der Anteil übergewichtiger/adipöser Menschen im Jahre 1991 in den USA 12%. Bis zum Jahre 2006 verdreifachte sich die Adipositasprävalenz auf fast 32% und betrug im Jahr 2010 ca. 44%.^[91] Dies ergibt eine Steigerung gegenüber dem Jahr 1991 von fast 267% und verdeutlicht, wie dramatisch der Anstieg verläuft.

Insbesondere sich ökonomisch schnell entwickelnde Länder, wie z.B. China und Indien, aber auch Entwicklungsländer, wie z.B. Ghana und Botswana weisen große Zunahmen an Übergewicht und Adipositas auf. Zudem überstieg schon im Jahre 2005 die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas selbst in Entwicklungsländern insgesamt diejenige von Untergewicht.^[92] Dieser Trend hat sich fortgesetzt. Der WHO zufolge ist die Mortalitätsrate durch Übergewicht und Adipositas heute weltweit höher als diejenige durch Untergewicht. Im März 2011 lebten 65% der Weltbevölkerung in Ländern, in denen Übergewicht und Adipositas mehr Menschen „töten“ als Untergewicht, wobei alle Länder mit einem hohen und die meisten mit einem mittleren Bruttosozialprodukt betroffen sind.^[93]

2.3.2 Ausbreitung der Adipositas in der Bundesrepublik Deutschland

2.3.2.1 Ausbreitung bei Erwachsenen

Die Auswertung der WHO-Daten zeigt, dass der Anteil der Bevölkerung in Deutschland mit Übergewicht und Adipositas mit 67,2% (Stand: 2010) deutlich höher ist als in den meisten anderen EU-Staaten. Lediglich Großbritannien (67,8%), Malta (73,3%) und Griechenland (77,3%) wiesen bei den männlichen Personen mit einem Alter von mindestens 15 Jahren eine noch höhere Prävalenz auf.^[94]

Für die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas in Deutschland liefert die NVS II die aktuellsten Daten. Hierbei wird deutlich, dass auch hierzulande diese Krankheit zugenommen hat.

Die NVS II wurde nötig, weil die erste NVS bereits in den Jahren 1984–1986 durchgeführt worden war. Sie liefert für die heutige Betrachtung der Prävalenz von Übergewicht und Adipositas in Deutschland keine repräsentativen Daten, da sie auf die „alten“ Bundesländern beschränkt war.^[95] Eine deutliche Änderung des Arbeits-, Freizeit- und Konsumverhaltens, aber auch ein ständig wachsendes Lebensmittelangebot ließen die zweite Studie ebenfalls unumgänglich erscheinen.

Die Daten für die NVS II Studie wurden im Zeitraum von November 2005 bis Dezember 2006 durch das Max Rubner-Institut als ausführende Instanz der Bundesforschungsanstalt für Ernährung und Lebensmittel (BfEL), im Auftrag des Bundesministeriums für Ernährung, Landwirtschaft und Verbraucherschutz, erhoben und in den Ergebnisberichten Teil 1 und 2 im Jahr 2008 veröffentlicht.^[96] Hierbei wurden im besagten Zeitraum ca. 20.000 Privatpersonen aus über 500 zufällig ausgewählten Gemeinden im Alter zwischen 14 und 80 Jahren untersucht.^[97]

Die Visualisierung der Daten zeigt (siehe Anhang 9, S. 108), dass insgesamt 58,2% der befragten Personen einen BMI von > 25kg/m² hatten, also übergewichtig (37,4%) oder gar adipös (20,8%) waren.^[98] Dieses deckt sich mit den für die Bundesrepublik Deutschland ermittelten Daten der International Association for the Study of Obesity (IASO).^[99] Männliche Personen (20,5%) weisen dabei eine nur gering niedrigere Adipositasprävalenz auf als weibliche (21,2%). Vergleicht man die Daten mit denen der ersten NVS (aus den Jahren 1984–1986) ergibt sich eine Zunahme der Krankheitshäufigkeit bei Männern von 4,3% und bei den Frauen von 5%.^[100]

Differenziert man die Teilnehmer genauer hinsichtlich ihrer Adipositasausprägung, ist festzustellen, dass der (aktuelle) prozentuale Anteil von Personen mit Adipositas Grad III in Deutschland 1,5% beträgt (siehe Anhang 10, S. 109). Dieser Anteil von extrem adipösen Menschen, mit einem BMI >40kg/m², hat sich im Vergleich zum Jahr 1985 somit sogar mehr als verdoppelt.^[101]

Eine weitere Studie, die sog. Gesundheitssurvey aus dem Jahr 2003 zeigt, dass sich die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas mit steigendem Lebensalter erhöht (siehe Anhang 11, S. 110). Mit Erreichen des 60. Lebensjahres sind demnach ca. 80% aller Männer und Frauen mindestens übergewichtig.^[102] Ein weiteres erschreckendes Ergebnis.

2.3.2.2 Ausbreitung bei Kindern und Jugendlichen

„Junge Erwachsene“ stellen, streng genommen, ein „Bindeglied“ zwischen den in der Literatur behandelten Altersbereichen „Erwachsene“ sowie „Kinder und Jugendliche“ dar. Aus diesem Grund empfiehlt es sich, die letztgenannte Altersgruppe auf die Prävalenz von Übergewicht und im Speziellen Adipositas hin zu untersuchen, bilden die Geschehnisse in diesem „Alter“ doch die Grundlage für den weiteren Verlauf bei der betrachteten Zielgruppe.

Die AGA empfiehlt zur Bestimmung von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland, nach den Vorgaben der ECOG, die Verwendung der alters- und geschlechtsspezifischen Perzentilkurven des BMI nach KROMEYER-HAUSCHILD et al. Dabei gilt, wie bereits erläutert wurde, das Erreichen der 90. Perzentile als Indikator für Übergewicht, während bei Überschreiten der 97. Perzentile von Adipositas gesprochen wird (siehe Kapitel 2.2.1.2).^[103]

Die Krankheit Adipositas nimmt also nicht nur bei den Erwachsenen (siehe Kapitel 2.3.1; Kapitel 2.3.2.1), sondern gerade auch bei den Kindern und Jugendlichen immer weiter zu. Nach einem Bericht der Childhood Group der IOTF ist mittlerweile jedes zehnte Kind übergewichtig.^[104] Je nach Alter, Geschlecht, sozialem Status oder Region kann dieser Anteil aber auch auf bis zu 20% ansteigen.^[105] Weiterhin ist nach WIESNER zu beobachten, dass gerade auch der Anteil von extrem adipösen Kindern und Jugendlichen (BMI > 99,5 Perzentile) stetig weiter ansteigt.^[106] Diese stark zunehmende Prävalenz lässt sich sowohl für Deutschland und Europa als auch für die ganze Welt (ähnlich dem Trend bei Erwachsenen) beobachten. Nach Schätzungen der WHO waren im Jahr 2010 weltweit fast 43Mio. Kinder unter 5 Jahren übergewichtig.^[107]

Für die Prävalenz von Adipositas und Übergewicht deutscher Kinder und Jugendlicher liefern zwei große und repräsentative Studien die aktuell besten und umfangsreichsten Daten. Hierbei handelt es sich um die bereits erwähnte NVS II sowie um die Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS).

Den Ergebnissen der NVS II lässt sich entnehmen, dass der Median bei männlichen Jugendlichen mit Übergewicht (im Alter von 14–17 Jahren) mit 10,2% etwas höher liegt als bei weiblichen Jugendlichen mit 8,2% (siehe Anhang 12, S. 111). Zusammengefasst ergibt sich eine Prävalenz von Übergewicht bei allen Jugendlichen im Alter von 14–17 Jahren von 9,2%. Weiterhin werden im Durchschnitt 8,3% der Jungen und 8,4% der Mädchen als adipös eingestuft. Dies ergibt eine Gesamtprävalenz für Adipositas in der besagten Altersgruppe von 8,4%. Betrachtet man die Ergebnisse im Zeitablauf, so fällt auf, dass sich der Anteil übergewichtiger und adipöser Jungen gleichmäßig im Reifeprozess verteilt. Interessanterweise nimmt jedoch (im besagten Zeitraum) bei den Mädchen der Anteil von Übergewichtigen ab, während sowohl der Anteil von Adipösen als auch der von Untergewichtigen ansteigt.^[108]

Weiterhin lässt sich feststellen, dass nicht nur der Anteil von Jungen und Mädchen, die in die Perzentilen für Übergewichtige (Perzentile ≥ P90) und Adipöse (Perzentile ≥ P97) einzuordnen sind, im Zeitablauf deutlich gestiegen ist, sondern dass sich auch das jeweils durchschnittliche Körpergewicht in diesen beiden Perzentilen deutlich erhöht hat. Die NVS II kommt nach einem Vergleich der eigenen BMI-Perzentilen und denen, die im Jahr 2001 von KROMEYER-HAUSCHILD et al. ermittelt wurden, zu dem Schluss, dass Kinder und Jugendliche mit einer Perzentile von 97 bzw. 90 heutzutage mehr wiegen, als adipöse bzw. übergewichtige Altersgenossen aus den Referenzpopulationen von KROMEYER-HAUSCHILD et al. der 1980er- und 1990er-Jahre.^[109]

Die Studie KiGGS, deren Daten in den Jahren von 2003 bis 2006 vom Robert-Koch-Institut als zentrale Einrichtung der Bundesregierung für die Bereiche Krankheitskontrolle und -prävention ermittelt wurden, hatte das Ziel, „zum ersten Mal umfassende und bundesweit repräsentative Daten zur Gesundheit der in Deutschland lebenden Kinder und Jugendlichen von 3–17 Jahren zu erheben“^[110].

Die Ergebnisse der KiGGS verdeutlichen, wie stark der Anstieg von adipösen bzw. übergewichtigen Kindern und Jugendlichen ist. Nur bei oberflächlicher Betrachtung mag es positiv erscheinen, dass 85% der Zielgruppe nicht übergewichtig oder adipös sind (siehe Anhang 13, S. 112). Weiterhin kommt aber auch die KiGGS (wie auch die NVS II) zu dem Ergebnis, dass gegenüber den Referenzdaten von 1985–1999 eine deutliche Steigerung der Zahl von übergewichtigen und adipösen Kindern und Jugendlichen stattgefunden hat. Im Vergleich hat die Prävalenz von Übergewicht um 50% zugenommen, während sich die Prävalenz von Adipositas sogar verdoppelt hat.^[111]

Im Detail betrachtet, liegt die Häufigkeit von Übergewicht im besagten Cluster bei 15%. Dies ergibt eine absolute Zahl von ca. 1,9Mio. übergewichtigen Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Davon sind ca. 800.000 (der 1,9Mio. Betroffenen) sogar adipös. Anders formuliert heißt das, dass 15% aller Kinder und Jugendlichen (also jedes 6.–7. Kind) an Übergewicht leiden bzw. in eine BMI-Perzentile von ≥ 90 eingeordnet werden müssen. Weiterhin bedeutet dies, dass 6,3% (also jedes 15.–16. Kind) dieser Gruppe sogar (mit einer BMI-Perzentile ≥ 97) adipös sind. Die Daten der NVS II und insbesondere die der KiGGS unterstreichen diese Aussagen.^[112]

Zusammengefasst ergibt sich, dass Adipositas heute auch bei unseren Kindern und Jugendlichen eine weit verbreitete Krankheit darstellt; Tendenz steigend. Unter Berücksichtigung der Entwicklung der Prävalenz mit zunehmendem Lebensalter bei Erwachsenen zeigt sich, dass es immer wichtiger wird, mit der Behandlung bzw. mit der Vorsorge so früh wie möglich, also schon im Kindes- und Jugendalter, zu beginnen. Voraussetzung für eine Trendwende ist aber zunächst einmal ein deutlich verändertes Problembewusstsein in unserer Gesellschaft. Adipositas muss endlich allgemein als Krankheit verstanden werden.

2.4 Ätiologie der Adipositas

Die Entstehung der Krankheit Adipositas ist multifaktoriell und deshalb sehr schwierig zu ergründen. Unter dem Begriff „Ätiologie“ wird in der Medizin die Gesamtheit der Faktoren, die zu einer gegebenen Krankheit geführt haben, verstanden.^[113] Ätiologisch gab es in den letzten Jahren einige wegweisende Erkenntnisse, wenn auch die vollständige Erklärung des Problems (leider) noch nicht gelungen ist.

2.4.1 Genetische Ursachen

Bei der Entwicklung der Adipositas spielen exogene Faktoren eine entscheidende Rolle. Jedoch kann sich eine Adipositas ohne eine gewisse genetische Disposition wohl kaum entwickeln. WIRTH bringt den Stand der Forschung auf den Punkt: „Die Genetik ist die Basis für die Entwicklung einer Adipositas. Die Umwelt bestimmt ihre Ausprägung“^[114]. In der Vergangenheit wurde davon ausgegangen, dass Menschen lediglich übergewichtig und adipös wurden, weil sie ein positives Energiezufuhr-Energieverbrauch-Verhältnis aufwiesen. Die neueren Ergebnisse dem Gebiet der wissenschaftlichen Adipositasforschung ergänzen dies um weitere elementare Grundlagen. Auch wenn heute unbestritten ist, dass die Genetik und somit auch die Vererbung eine primäre Rolle bei der Entstehung von Adipositas spielt, so gehen die wissenschaftlichen Meinungen über den prozentualen Anteil hierfür auseinander. Zusammenfassend kann heute gesagt werden, dass bei entsprechender genetischer Disposition 60% der Betroffenen eine Adipositas entwickeln.^[115]

In der Vergangenheit wurden bereits zahlreiche Theorien aufgestellt, um die Zusammenhänge zwischen Genetik und Adipositas deutlicher zu machen. Letztendlich lässt sich festhalten, dass die Korrelation zwischen den beiden Bereichen am besten durch die „the complex hypothesis“ wiedergegeben werden kann, da sie, wie der Name schon sagt, eine Kombination aus sieben weiteren möglichen Theorien darstellt.^[116]

Mithilfe von Zwillingsforschung, Adoptionsstudien und Familienuntersuchungen konnten zahlreiche, für Adipositas kodierende Gene identifiziert werden.^[117] Hierbei wurde neben dem Körpergewicht, dem BMI und der Körperfettmasse auch die Fettverteilung untersucht, da sich die Vererbung der subkutanen (Anteil an der Fettverteilung ca. 40%) deutlich von der Vererbung der gefährlichen, viszeralen (Anteil ca. 50%) Fettmasse unterscheidet.^[118]

In Zwillingsstudien wurden monozygote (eineiige) mit dizygoten (zweieiigen) Zwillingen auf die anthropometrischen Parameter Größe, Gewicht und BMI erforscht. Sie belegten, dass bei der Entstehung der Adipositas der Vererbung eine größere Rolle zukommt als z.B. den Umwelteinflüssen.^[119] Die Forscher machten sich hierbei die von Natur aus gegebene Gleichheit der Gene bei monozygoten Zwillingen zunutze. Darüber hinaus kamen bei eineiigen Zwillingen zwei gleiche Genpools zur Beobachtung, die im ersten Lebensabschnitt meist identischen umweltbedingten Einflussfaktoren ausgesetzt waren.^[120]

Nach HEBEBRAND et al. gleichen sich die Parameter Gewicht und Größe im ersten Lebensabschnitt von monozygoten Zwillingen weitgehend aneinander an, auch wenn sie sich bei der Geburt noch stark unterschieden haben.^[121] Im weiteren Lebensverlauf steigt die Intrapaarkorrelation des aus Körpergröße und Körpergewicht errechneten BMI bei eineiigen Zwillingen weiter an und erreicht im frühen Jugendalter ihren Höhepunkt.^[122] WIRTH führt Erkenntnisse, basierend auf einer Untersuchung von BOUCHARD et al., an, die eine Vererblichkeit der viszeralen Fettmasse nahelegen. Weiterhin wurden mono- und dizygote Zwillinge über 100 Tage mit ca. 1.000kcal/Tag überernährt. Dieses Verhalten brachte die gleiche Gewichtszunahme von 8,1kg.^[123] Diese Erkenntnisse ließen sich computertomografisch manifestieren.

Anzumerken sei an dieser Stelle, dass sich gemeinsam und getrennt aufwachsende monozygote Zwillinge hinsichtlich ihrer BMI-Korrelation nicht unterscheiden. Demnach ist es ohne Bedeutung, ob eineiige Zwillinge gemeinsame Umwelterfahrungen durchleben, da sich dadurch Körpergewicht und BMI nicht unterschiedlich entwickeln.^[124]

An diese Erkenntnisse knüpfen die Adoptionsstudien an. STUNKARD et al. gingen in ihrer Untersuchung in Dänemark davon aus, dass gemeinsame Umweltfaktoren nur einen minimalen Einfluss auf Zwillinge haben. Dies wurde bestätigt, als sich zwischen dem BMI männlicher Adoptivkinder und deren Adoptiveltern keine signifikanten Korrelationen feststellen ließen. Mit den beschriebenen Erkenntnissen verwundert es aber nicht, dass sich ein Zusammenhang zwischen dem BMI der leiblichen Eltern und dem der Adoptierten feststellen ließ.^[125] Dennoch gibt es Studien, die eine niedrige Wechselbeziehung zwischen den Adoptiveltern und den Adoptivkindern ermitteln konnten. Es wird daher vermutet, dass gemeinsam erlebte Umweltereignisse dieser Personen sich insbesondere im jungen Alter der Kinder auf das Gewicht auswirken können, während sich dieser Effekt im fortgeschrittenen Alter reduziert.^[126] Auf Grundlage dieser Ergebnisse kommen Wissenschaftler auf eine Beeinflussung der Adipositas durch Umweltfaktoren von (nur) durchschnittlich 40%. Der fehlende Einfluss gemeinsamer Umwelterfahrungen (shared environment) erklärt den großen Einfluss der Genetik.

Jedoch ist es auch wichtig, sich die getrennt erlebten Umwelterfahrungen von monozygoten Zwillingen zu veranschaulichen. Hierzu zählen auch die individuellen Reaktionen auf gemeinsam erlebte Umwelterfahrungen. HEBEBRAND führt an, dass sich der BMI bei einem der Zwillinge, der in einen Kindergarten geht, in dem Süßigkeiten gegessen werden dürfen, von dem des anderen unterscheiden wird, wenn dieser einen Kindergarten besucht, in dem dieser Verzehr nicht gestattet ist. Auch ein unterschiedlicher Freundeskreis oder ein variierendes Freizeit- und Bewegungsangebot sind hier beeinflussende Faktoren.^[127]

Auch wenn Adoptions- und Familienuntersuchungen im Vergleich zu den Zwillingsuntersuchungen zu einer meist niedrigeren Heritabilität (d.h. die Erklärung des genetisch bedingten Anteils der phänotypischen Varianz) gelangen, so stellen die Familienstudien einen wichtigen Baustein der adipösen Formal- bzw. Humangenetik dar. Schwerpunktmäßig liegt innerhalb der Familie eine höhere Mutter-Kind- als Vater-Kind-Korrelation vor. Gründe hierfür können im Bereich der stärkeren Prägung eines Kindes durch die Mutter oder aber auch in der Bedeutung der Mutter für die Umwelt des Kindes gefunden werden.^[128] Hierbei genügt es schon, wenn eines der beiden Elternteile adipös vorbelastet ist. In diesen Fällen stellt HENSLER einen 25%igen Anteil an adipösen Kindern innerhalb seiner Familienuntersuchungen fest. Die angesprochene Korrelation mit der Mutter betrug im Gegensatz zu den 14% mit der des Vaters, ganze 32%. Nahezu 71% der Kinder waren adipös, wenn beide Elternteile ebenfalls erkrankt waren.^[129]

Alle bisher von der Wissenschaft beim Menschen festgestellten mono- bzw. polygenetischen Formen der Adipositas wurden anhand von Tierversuchen (meist an Mäusen) aber auch an Menschen selbst untersucht (siehe Anhang 14, S. 113).^[130] Die Wissenschaft geht davon aus, dass die Genpools, die zur Regulierung des Energiehaushaltes von Nagetieren und Menschen genutzt werden, vergleichbar sind.^[131] Hierbei wird das Entstehen von Adipositas durch die Mutation eines oder mehrerer Gene (mono- oder polygenetisch) begründet.^[132]

Die wichtigsten Forschungsergebnisse wurden zu den vier monogen rezessiv vererblichen Formen der Adipositas erzielt. Hierzu zählen Mutationen bzw. Defekte im Leptin-Gen (LEP), Leptinrezeptor-Gen (LEPR), Proopionomelanocortin-Gen (POMC) sowie im Prohormon-Convertase I-Gen (PC1). Außerdem wurden noch der dominanten erblichen Form des Melanocortinrezeptor 4-Gens (MC4R) adipös genetische Folgen nachgewiesen (siehe Anhang 14, S. 113).^[133] In den letzten Jahren wurde zudem das, im Englischen als „fat mass and obesity associated gene“ bezeichnete, FTO-Gen entdeckt.^[134] Von einem rezessiv vererbten Gen wird gesprochen, wenn es nur in homozygotem (reinerbigen), nicht aber heterozygotem (mischerbigen) Zustand in Erscheinung tritt. Folglich beträgt das Risiko bei heterozygoten Eltern, ein erkranktes Kind zu bekommen, 25%. Im Gegensatz dazu ist bei einem dominanten Erbleiden jeder heterozygote Genträger auch Träger des Merkmals und vererbt somit rein statistisch das erkrankte Gen an die Hälfte seiner Nachkommen.^[135]

Dominante Formen sind bisher beim Menschen äußerst selten dokumentiert worden. Das MC4R-Gen, ein Leptin-Rezeptorgen, ist der bekannteste Fall einer Genmutation. Der Rezeptor MC4R besteht aus 332 Aminosäuren, findet seine Kodierung auf dem langen Arm des Chromosoms 18, kommt insbesondere im Hypothalamus vor und spielt in der Nahrungsaufnahme, -verwertung und Appetitregulation eine entscheidende Rolle.^[136] Pathophysiologische Prozesse lassen im normalen Fall, bei einer Aktivierung des Rezeptors, das Appetitgefühl eines Menschen sinken und gleichzeitig das Aktivitätspotenzial und den Energieverbrauch ansteigen. Bei einer Mutation werden nicht mehr alle Rezeptoren aktiviert, da der Körper vorausgehend entweder keine, wenige oder falsch zusammengesetzte Rezeptoren gebildet hat. Dies führt zu einem Anstieg des Appetits und einem Minderverbrauch an Energie.^[137] Nach den vorliegenden Untersuchungen lässt sich eine solche Mutation bei ca. 2% aller extrem adipösen Menschen (Adipositas Grad III) und 2,5% aller extrem adipösen Kinder und Jugendlichen in Deutschland feststellen.^[138] Die Tatsache, dass MC4R-Mutationen global fast ausschließlich bei adipösen Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen und nur äußerst selten bei normalgewichtigen Personen festgestellt werden, legt der Forschung ebenfalls die Bedeutung dieses Rezeptorgens in der Adipositasforschung nahe. Des Weiteren ist die Ausprägung einer MC4R-Mutation bei weiblichen Personen deutlich stärker als bei den männlichen. Frauen mit dieser Gen-Mutation wiegen ca. 27kg und Männer ca. 13kg mehr als Personen ohne diese Gen-Mutation gleichen Alters und gleichen Geschlechts.^[139]

Erstmalig wurden 1997 Mutationen am Leptin-Gen bei einzelnen Personen festgestellt.^[140] Leptin hat die Aufgabe, über ein komplexes physiologisches System neuronaler und hormonaler Signalwege, den Hypothalamus (ein Teil des Zwischenhirns) und den Körper über die Ernährungssituation zu informieren. Der Hypothalamus gilt als das Zentrum verschiedener homöostatischer Funktionen und ist somit u.a. für die Nahrungszufuhr, den Energieverbrauch sowie den Elektrolyt- und Wasserhaushalt zuständig.^[141]

Das proteinbasierte Leptin-Gen ist im Fettgewebe aktiv und synthetisiert dort das Hormon Leptin. Der Leptinspiegel eines Menschen korreliert mit dem vorhandenen Körperfett. Menschen mit einem höheren Körperfettanteil haben einen höheren Leptinspiegel als Menschen mit einem vergleichsweise niedrigeren Körperfettanteil. Pathophysiologisch betrachtet, senkt der Körper den Leptinspiegel im Blutplasma, wenn die Nahrungs- bzw. Kalorienaufnahme reduziert wird. Dieser Vorgang entsteht unabhängig von der vorhandenen Fettmasse, da dem Hypothalamus signalisiert wird, aufgrund einer „unzureichenden“ Kalorienaufnahme (z.B. bei einer Diät), den Metabolismus zu reduzieren. Dieses führt zu einer hormonellen Reaktion, welche die Einlagerung von viszeralem Fettgewebe noch weiter begünstigt.^[142]

Auch in diesem Bereich wurden zahlreiche Erkenntnisse durch Forschung an Mäusen gewonnen. So beobachteten Forscher bei Nagetieren mit einem Defekt des Leptin-Gens ein starkes Übergewicht auf Grundlage eines reduzierten Energieverbrauchs und einer gesteigerten Energiezufuhr. Durch Hinzugabe des folglich nicht synthetisierten Leptins bei den Versuchstieren konnte nachträglich die Nahrungsaufnahme und somit auch das Übergewicht reduziert werden.^[143] Die Hinzugabe des Leptins an Mäuse, die keinen Gendefekt hatten, sondern lediglich durch übermäßige Kalorienzufuhr adipös wurden, erwies sich als falsch und nicht erfolgreich. Somit lässt sich, auf den Menschen übertragen, folgern, dass eine bloße Zugabe von Leptin in Medikamentenform bei stark übergewichtigen und adipösen Menschen nicht ausreichen wird, um die Krankheit und ihre Auswirkungen zu therapieren.^[144]

In der jüngeren Vergangenheit konnte auf Grundlage Genomweiter Assoziationsstudien (GWA-Studien) von zwei unabhängigen Arbeitsgruppen die Korrelation des FTO-Gens mit dem BMI und dem Risiko eines Menschen für Adipositas festgestellt werden. Diese GWA-Studien hatten und haben das Ziel, Teilbereiche des menschlichen Genpools mit identischen genetischen Variationen zu identifizieren.^[145] Eineiige Zwillinge mit diesem Gen wiesen durchschnittlich 3kg mehr an Körpergewicht auf und sahen sich einem 1,5-fachen Adipositasrisiko ausgesetzt. FTO zählt bisher zu den vielversprechendsten Kandidatengenen einer Adipositas, auch wenn die vollständige Bedeutung noch nicht komplett entschlüsselt werden konnte.^[146] „In genetischen Assoziationsstudien wurde zunächst einmal eine Beziehung des Gens zur Fettleibigkeit gezeigt ()“^[147], so Professor Doktor Ulrich RÜTHER vom Institut für Entwicklungs- und Molekularbiologie der Tiere in Düsseldorf. Letztendlich konnte mithilfe von Nagetieren bestätigt werden, dass eben solche Tiere, die kein FTO-Gen besitzen (bzw. das inaktiviert wurde), nicht übergewichtig oder gar adipös wurden.^[148]

Der Vollständigkeit halber sei an dieser Stelle erwähnt, dass es neben den oben aufgeführten möglichen Ursachen der Adipositas noch weitere (z.B. ungefähr 75) syndromale Formen der Krankheit gibt. Bei diesen Syndromen liegen neben der Adipositas noch weitere verschiedene und für das jeweilige Syndrom typische Krankheitszeichen vor. Als bekannteste Syndrome sind in diesem Zusammenhang das Prader-Willi-Syndrom, das Cohen-Syndrom und das Bardet-Biedel-Syndrom zu nennen.^[149]

2.4.2 Ernährungsbedingte Ursachen

Adipositas wird aus gesellschaftlicher Sichtweise meist primär mit dem Umweltfaktor Ernährung in Verbindung gebracht. Die Gründe für eine ernährungsbedingte, alimentäre Adipositas sind aber komplex. Letztendlich trägt ein zu geringer Energieverbrauch mit parallel erhöhter Energieaufnahme zur Ausprägung der Adipositas bei. Gerade der Energieverbrauch stellt einen wichtigen Indikator für die ansteigende Prävalenz von Adipositas in unserer Gesellschaft dar. Im Folgenden sollen die wichtigsten Faktoren der Genese einer ernährungsbedingten Adipositas erläutert werden.

2.4.2.1 Energieverbrauch

Die beiden wichtigsten Faktoren sind der Energieverbrauch und die Energiezufuhr, die beide miteinander verbunden sind. Aus pathophysiologischer Sichtweise spielt auch hierbei der Hypothalamus eine wichtige Rolle. Hier werden Signale der Energieaufnahme aus verschiedenen Körperregionen wie z.B. dem Magen-Darm-Trakt und dem Gehirn, aber auch aus dem Blut verarbeitet. Auch der Energieverbrauch wird durch den Hypothalamus beeinflusst. Die Einflussnahme ist jedoch nicht so stark ausgeprägt wie bei der Energieaufnahme.^[150]

Der Gesamtenergieverbrauch eines Menschen ist „intraindividuell bei gleichbleibender Ernährung und Aktivität sehr konstant, während er interindividuell sehr variabel ist“^[151]. Dies verdeutlicht, dass sowohl eine Gewichtszunahme wie auch -abnahme bei gleicher Nahrungszufuhr möglich ist. Der Energieverbrauch kann sich also von Person zu Person unterscheiden, was ihn zur wichtigen Variablen bei der Ausprägung der Adipositas macht.^[152]

Letztendlich setzt sich der Gesamtenergieverbrauch eines Menschen aus den drei Komponenten Grundumsatz (GU), Aktivitätsinduzierte Thermogenese (AIT) (oder auch nur: körperliche Aktivität) und Diätinduzierte (oder nahrungsindizierte, im Englischen: diet-induced thermogenesis oder thermic effect of food) Thermogenese (DIT) zusammen. Thermogenese bedeutet Wärmebildung und bezeichnet im übertragenen Sinn den Energieverbrauch, der durch eine erhöhte (wärmebildende) Stoffwechselaktivität bei der Nahrungsaufnahme hervorgerufen wird. Alle drei Komponenten sind genetisch beeinflussbar und bestimmen die Körpergewichtsentwicklung eines Menschen in einem unterschiedlichen Ausmaß.^[153] Der Anhang 15 (S. 114) verdeutlicht den ungefähren prozentualen Anteil der jeweiligen Komponenten am Gesamtenergieverbrauch eines Menschen im Mittel. Dies soll im Folgenden ausführlicher betrachtet werden:

Der Grundumsatz bezeichnet diejenige Energiemenge, die im nüchternen Zustand und unter Vermeidung jeglichen Energieverlustes (also in Ruhe) für die Aufrechterhaltung der lebenswichtigen Körperfunktionen (z.B. Atmung und Herzschlag) nötig ist. Der GU ist gebunden an Geschlecht, Alter sowie Gewicht und Körpergröße und besitzt eine genetische Determinierung mit der Muskelmasse eines Menschen. Darüber hinaus ist er abhängig von bestimmten Hormonen. Durchschnittlich beträgt der GU bei einem normalgewichtigen (männlichen) Erwachsenen 1kcal pro kg Körpergewicht und Stunde und hat mit ca. 60% den größten Anteil am Gesamtenergieverbrauch eines Menschen.^[154]

Von allen menschlichen Organen haben die Leber mit ca. 26% und das Gehirn mit 18% den höchsten prozentualen Anteil am GU. Die Muskelmasse eines Menschen (also die fettfreie Masse) ist mit ungefähr 26% am GU beteiligt. Dies ist bemerkenswert, da die Muskelmasse durchschnittlich einen wesentlich höheren Anteil an der Gesamtkörpermasse ausmacht als im Vergleich dazu die Leber.^[155] Weiter sind das Herz mit 9% und die Nieren mit 7% am GU beteiligt.^[156]

Der GU bei Männern ist höher als bei Frauen. Männer besitzen mehr Muskelmasse, welche auch im Ruhezustand mehr Energie verbraucht, als vergleichsweise Fettgewebe.^[157] Ebenfalls ist bei jüngeren Menschen der GU höher. Durch eine gesteigerte körperliche Inaktivität, die mit einer Verringerung der Muskelmasse einhergeht, sinkt der GU bei älteren Personen.^[158] Er sinkt meist schon ab dem 30. Lebensjahr um ca. 3% je Jahrzehnt. Als weitere Komponenten ist der GU bei größeren Personen höher als bei kleineren. Mit Zunahme der Körperoberfläche gibt es eine quantitative Zunahme an Körpergewebe und somit auch einen energetischen Mehraufwand zur Regulierung der Körpertemperatur.^[159]

Wie oben angeführt, hängt der GU (auch) mit dem Körpergewicht zusammen und übt so nachweislich Einfluss auf die Gewichtsentwicklung aus. Grundsätzlich gilt: Je höher das Körpergewicht, desto höher auch der GU! Da jedoch Muskelgewebe deutlich stoffwechselaktiver als Fettgewebe ist und adipöse Menschen deutlich mehr Fettgewebe besitzen, liegt bei den Betroffenen häufig (in Abhängigkeit von genetischen Variationen) ein reduzierter Grundumsatz im Vergleich zu normalgewichtigen Personen vor. Weiterhin wichtig ist, dass jedes Kilogramm an Muskelmasse pro Tag ca. 30kcal mehr Energie verbraucht als die vergleichbare Menge an Körperfett.^[160]

Die genetische Komponente des GU konnte insbesondere von BOGARDUS et al. bestätigt werden. Hierbei zeigt die Studie an 130 Prima-Indianern eine erhebliche Variation des GU zwischen den Mitgliedern der insgesamt 54 Familien. Da die Variation des GU innerhalb der Familienmitglieder nur ca.1/3 so groß war wie zwischen den Familien, kann von einem genetischen Zusammenhang ausgegangen werden.^[161] In einer weiteren Studie konnte die Vermutung belegt werden, dass ein reduzierter GU zu einer Gewichtszunahme führt. Eine solche wurde bei Probanden mit einem niedrigen GU achtmal häufiger diagnostiziert als bei denjenigen mit einem hohen.^[162] Ein niedriger GU kann somit (ceteris paribus) zu Übergewicht und langfristig zu Adipositas führen.

Im hormonellen Sektor wird der GU vor allem von den Schilddrüsenhormonen gesteuert. Eine Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose), bedingt durch Störungen im Rückkopplungsmechanismus zwischen den Hormonen Thyreotropin (TSH) und Trijodthyronin (T³) sowie Thyroxin (T4), lässt den GU um ca. 10–15% ansteigen. Es können aber auch höhere Werte erreicht werden. Eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) wiederum führt zu einer Senkung des GU. Sowohl in der Fachliteratur als auch in der Praxis wird aber eine Verabreichung von Hormonen bei der Adipositastherapie aufgrund der zahlreichen möglichen Nebenwirkungen abgelehnt.^[163]

Weitere Einflüsse auf den GU seien an dieser Stelle nur kurz erwähnt. Der GU wird durch das Rauchen erhöht. Als ein Grund hierfür kann die Konzentration des Nikotins im Blutplasma angesehen werden.^[164] Aber auch eine allgemeine Erhöhung der Körpertemperatur (Fieber) kann zu einem erhöhten GU führen. Pro Grad Körpertemperatur erhöht sich der GU um ca. 13% und kann bei hohem Fieber um bis zu ca. 40% ansteigen.^[165]

Letztendlich lässt sich festhalten, dass der GU, nicht zuletzt aufgrund seines hohen prozentualen Anteils am Gesamtenergieverbrauch, eine wichtige Komponente bei der Ätiologie der Adipositas und somit auch der Adipositasbehandlung darstellt.

Unter der Aktivitätsinduzierten Thermogenese wird die Erhöhung des Energieverbrauchs verstanden, die aufgrund körperlicher Aktivitäten eintritt und über den GU hinausgeht.^[166] In manchen Quellen wird daher auch von Leistungsumsatz gesprochen.^[167] Die AIT unterliegt in ihrem Einfluss auf den Gesamtenergieverbrauch großen Schwankungen. Im Vergleich zum GU und zur folgenden DIT lassen sich Variationen je nach Aktivitätsgrad der jeweiligen Person feststellen. Während körperlich schwer arbeitende Personen oder Sportler eine sehr hohe AIT aufweisen, die bis zum Vierfachen ihres GU ausmachen kann, haben weniger aktive oder gar inaktive Personen eine reduzierte AIT.^[168] „Die AIT ist die variabelste der drei Komponenten des Gesamtenergieverbrauchs“^[169]. Im Durchschnitt wird ihre Beteiligung mit ca. 30% angegeben (siehe Anhang 15, S. 114).

Reduzierte körperliche Aktivität oder Inaktivität ist ein Teilfaktor bei der Ausprägung einer Adipositas. Studien über die Parameter „körperliche Aktivität“ und „Adipositas“ kommen zu dem Ergebnis, dass zwischen beiden Faktoren eine (negative) Korrelation besteht. Mit zunehmender Krankheit sinkt die Aktivität und somit auch die AIT.^[170] In einer weiteren Studie wurde auch die Annahme widerlegt, dass eine reduzierte AIT durch einen erhöhten GU, z.B. durch ein allgemein höheres Körpergewicht, kompensiert wird.^[171] Die Vermutung, dass körperliche Aktivität bzw. Inaktivität (in gewissem Maß) vererbt wird, konnte bisher nicht bewiesen werden.^[172]

Um die AIT genau bestimmen zu können, sind sehr aufwendige Verfahren notwendig. Hier gibt es z.B. die sog. „respiratorischen Kammern“, in denen die Aktivität von Probanden mittels Sensoren gemessen wird.^[173]

Zusammenfassend lässt sich festhalten, dass die AIT einen sehr wichtigen Bestandteil des menschlichen Gesamtenergieverbrauchs darstellt. Die Entstehung und Ausprägung einer Adipositas kann nur langfristig und auch nur mit einer gesteigerten körperlichen Aktivität nachhaltig therapiert werden. Hierdurch muss der Gesamtenergieverbrauch angeregt und gesteigert werden, um so eine (im Sinne des Abnehmens) „positive“ Energiebilanz (Energiezufuhr < Energieverbrauch) zu erreichen. Dies muss auch ein zentraler Baustein innerhalb der Konzeption des Projektes gegen Adipositas im Rahmen dieser Arbeit sein. Auf die bewegungsbedingten Ursachen als ätiologischen Faktor einer Adipositas wird noch einmal in Kapitel 2.4.3 werden.

Die Diätinduzierte Thermogenese (oder nahrungsindizierte Thermogenese; im Englischen: diet-induced thermogenesis oder thermic effect of food) ist ein ca. 10%iger Anteil des Gesamtenergieumsatzes, der entsteht, wenn z.B. ein Mehrverbrauch an Energie durch die Nahrungsaufnahme für Verdauung, Umwandlung oder Speicherung von Energie benötigt wird.^[174] Dieser Mehrverbrauch „hängt mit erhöhtem Sauerstoffverbrauch, erhöhter Herzrate und Erhöhung des Schlagvolumens nach Nahrungsaufnahme zusammen“^[175].

Nach PLATTE ist das Ausmaß dieses Mehrverbrauchs von Faktoren wie Nahrungsaufnahme, Ernährungsmuster und Nahrungszusammensetzung abhängig. Der erste Faktor beschreibt den logischen Zusammenhang, dass, wenn mehr Nahrung aufgenommen wird, dies auch zu einem Anstieg der DIT führt. Unter dem Ernährungsmuster wird beispielsweise die Anzahl der Mahlzeiten in Zusammenhang mit der DIT verstanden. Die DIT kann um 100% höher sein, wenn z.B. mehrere kleinere Mahlzeiten anstatt einer einzigen (hochkalorischen) Mahlzeit eingenommen werden.^[176] Die Schlussfolgerung, den Metabolismus durch mehrere, aber dafür kleinere Mahlzeiten anzukurbeln, ist heute noch Grundlage einer Vielzahl von erfolgreichen Ernährungsplänen (z.B. die bei Kraftsportlern beliebte anabole „Diät“). Der Faktor Nahrungszusammensetzung beschreibt die Korrelation der DIT mit der Zusammensetzung/Qualität der zugeführten Nahrung. Eine überproportionale Fettzufuhr durch Nahrungsmittel kann nicht unbegrenzt verstoffwechselt werden, sondern wird in „Fettdepots“ gespeichert. Folglich steigt die DIT bei einer solchen Zufuhr nicht so stark an wie zum Vergleich bei einer protein- oder kohlenhydratreichen Nahrungszufuhr.^[177]

Die Prozentzahl dieses Bereiches der Thermogenese verdeutlicht, dass die DIT nur einen geringen Teil des Gesamtenergieverbrauchs ausmacht. Darüber hinaus herrschen in der Fachliteratur unterschiedliche Meinungen darüber, ob eine reduzierte DIT überhaupt als primärer ätiologischer Faktor der Adipositas angesehen werden sollte.^[178] Eine Studie konnte belegen, dass die DIT nach der Nahrungsaufnahme bei Adipösen im Vergleich zu Personen mit Normalgewicht niedriger ist, während in neueren Studien keine reduzierte DIT in Abhängigkeit zu einer Gewichtszunahme belegt werden konnte.^[179] Letztendlich herrscht aber Einigkeit darüber, dass der DIT als ätiologischer Faktor einer Adipositas nur eine geringe Rolle zukommt. Wesentlich wichtiger sind die Auswirkungen durch die Bereiche GU und AIT auf den Gesamtenergieverbrauch.

2.4.2.2 Energiezufuhr

Neben dem reduzierten Energieverbrauch stellt die erhöhte Energiezufuhr (vermehrte Nahrungsaufnahme) eine weitere ätiologische Ursache der Adipositas im Bereich der Ernährung dar. Die Hauptaufgabe der Nahrungsaufnahme ist die Deckung des Energiebedarfs, die Aufrechterhaltung der funktionellen und organischen Funktionen, sowie letztendlich die Sicherung des menschlichen Überlebens.^[180]

Die Nahrungsaufnahme wird, unter biologischen Gesichtspunkten betrachtet von den psycho-physiologischen Faktoren Hunger und Sättigung gesteuert.^[181] Diese haben auch eine „motivational-emotionale Komponente, die sich sowohl in dem Wunsch zu essen bzw. nicht zu essen als auch in der() Bewertung von Nahrungsreizen und der daraus folgenden kognitiven Verarbeitung von Nahrungsreizen niederschlägt“^[182]. An dieser Stelle soll auf die Darstellung dieser Sichtweisen zugunsten einer Erklärung der physiologischen Regulationsvorgänge verzichtet werden.

Die Regulation der Nahrungsaufnahme unterliegt einem komplexen Rückkopplungssystem. Im normalen Fall soll die Energiebilanz ausgeglichen (Energiehomöostase) und das Körpergewicht konstant gehalten werden.^[183] Das Steuerungssystem kann in zwei Teilsysteme, „die Kurzzeitregulation im Sinne der Initiierung bzw. Beendigung der Mahlzeiten und die Langzeitregulation zur Aufrechterhaltung der Fettmasse“^[184], unterteilt werden. Vor der Nahrungsaufnahme kommt die „Nahrungssuche“, die mit einem Energiedefizit verbunden ist, welches zunächst von den vorhandenen Energiedepots gedeckt werden muss. In den heutigen Gesellschaften stimmt dieses Verhältnis jedoch nicht mehr und begünstigt somit die Entstehung von Adipositas.

Die kurzfristige Regulation der Nahrungsaufnahme wird im Körper durch Signale aus dem Gastrointestinaltrakt (Verdauungstrakt) und der Leber vollzogen. „Hunger“ wird in diesem Fall von der Fachliteratur als ein „Motivationszustand“^[185] verstanden, der zielgerichtet menschliche Verhaltensweisen auslöst, um diesen Trieb zu befriedigen. Innerhalb der Kurzzeitregulation wird somit zwischen Sättigung und Sattheit unterschieden.^[186]

Noch bevor Nährstoffe vom Körper abgebaut werden, wird bereits von einer Sättigung gesprochen (präresorptive Sättigung). Hierbei spielen auch beispielsweise Informationen aus der Nase, dem Mund oder der Speiseröhre eine Rolle, die vorher bereits durch die Förderung exogener Faktoren (Geruch, Geschmack) an der Förderung der Nahrungsaufnahme beteiligt waren.^[187]

Sättigungssignale bewirken im Magen die Aktivierung von Dehnungs- und Chemorezeptoren und geben Informationen über das innere Milieu weiter, welche letztendlich die Beendigung der Nahrungszufuhr nahelegen. Unter einem Chemorezeptor wird ein Rezeptor verstanden, „der ein chemisches Signal – z. B. die Anwesenheit eines gewissen Moleküls in einer Lösung – registriert und in eine zelluläre Potentialänderung umsetzt“^[188]. In diesem Fall handelt es sich insbesondere um die Magensäure, bestimmte Aminosäuren oder Zucker, wodurch die Rezeptoren beispielsweise die Peptidhormone Cholecystokinin (CCK) oder Glucagon-like Peptide I (GLP-1) freisetzen, welche wiederum über afferente Bahnen den Vagusnerv (größter Nerv des Parasympathikus; an der Regulation der Tätigkeit fast aller inneren Organe beteiligt) reizen, der die Informationen letztendlich an das zentrale Nervensystem (ZNS) weiterleitet.^[189]

Sattheit bezeichnet nun den vorherrschenden Zustand, bis die Motivation „Hunger“ wieder eintritt. „Dieser wird erreicht, wenn die aufgenommenen Nährstoffe vom Körper resorbiert und die Energiespeicher aufgefüllt sind (postresorptive Sättigung)“^[190]. In letzter Zeit wird dem Peptidhormon Ghrelin eine stärkere Rolle bei der Stimulation von „Hunger“ zugewiesen. Ghrelin wird hauptsächlich in den Zellen der Magenblase (Magenfundus) gebildet und besitzt starke Auswirkungen auf die mit dem Wachstum und der Körpergewichtskontrolle zusammenhängenden Funktionen des Stoffwechsels. Des Weiteren wird das Hormon über physiologische Wirkungsketten mit einer Gewichtszunahme über die erhöhte Stimulation zur Nahrungsaufnahme in Verbindung gebracht.^[191] Als stärkster Stimulator der Nahrungsaufnahme gilt aber weiterhin das Neuropeptid Y, dessen Konzentration negativ mit dem Ernährungsstatus des Organismus korreliert.^[192]

Ein komplexes und langfristig wirkendes System, welches die Fülle der Energiespeicher (Fettmasse) durch Steigerung des Appetits und Reduzierung des Energieverbrauchs kontrolliert, funktioniert als „Gegenspieler“ des kurzfristigen Systems.^[193] Hierbei spielen insbesondere die Hormone Leptin sowie Insulin eine wichtige Rolle. Leptin wird aus dem Fettgewebe in Relation zur Fettmasse freigesetzt. Dieses Protein signalisiert die Füllung der Energiespeicher und wird trotz zahlreicher anderer Funktionen (z.B. für die Bildung von Blutzellen oder den Transport von Nährstoffen) hauptsächlich als Adipositassignal betrachtet.^[194] Wie bereits angesprochen, ist eine hohe Plasmaleptinkonzentration nicht gleichzeitig mit einer höheren Sättigung verbunden. Nahrungsfette beispielsweise können zu einer Verminderung der Leptinsekretion und letztendlich zu Hungergefühlen, verbunden mit einer gesteigerten Nahrungsauf- und somit Gewichtszunahme, führen. Hierbei kann, wie bereits aufgezeigt, ein Gendeffekt natürlich negative Auswirkungen haben, wenn dadurch ständig der Impuls gegeben wird, dass Energiedepots aufgebaut werden sollen.^[195]

Insulin wirkt langfristig auf den Hunger-Sättingungs-Mechanismus, indem es das angesprochene Neuropeptid Y hemmt. Nach der Nahrungsaufnahme erfolgt ein Insulinanstieg, der zu einer Reduktion der Freisetzung führt.^[196] Diese endogenen Faktoren, Leptin und Insulin, werden auch als Adipositassignale (obesity signals) bezeichnet.^[197] Anzumerken sei an dieser Stelle, dass die angesprochenen Hormone niemals voneinander losgelöst funktionieren, sondern bei der Regulation der Nahrungsaufnahme zusammen interagieren.^[198]

Die komplexe Steuerung und Regulation der aufgezählten Signale und damit das gleichzeitige Management der Energiebilanz obliegt dem menschlichen Gehirn. Hierbei kommen dem bereits angesprochenen Hypothalamus und seinem Kern (nucleus arcuatus) sowie dem Nucleus des tractus solitarius („Geschmackskern“; Hirnnervkern) die wichtigsten Aufgaben zu. Diese Bereiche werden auch als Regulatoren der Energiehomöostase bezeichnet.^[199] In Tierversuchen konnte belegt werden, dass „im ventrolateralen Hypothalamus ein Hungerzentrum und im ventromedialen Hypothalamus ein Sättigungszentrum liegt“^[200], welche sich gegenseitig hemmen. Hier werden die Informationen (Signale des inneren Milieus und externe Reize) integrativ verarbeitet. Dies erfolgt sowohl afferent (vom Körper zum ZNS), als auch efferent (vom ZNS zum Körper) und bildet darüber hinaus die Verbindung zwischen dem Hypothalamus und beispielsweise dem Limbischen System, welches für die psychologische Komponente verantwortlich ist.^[201]

Neuere Kenntnisse ergeben, dass der Hypothalamus nicht die einzige Schaltzentrale bei der Kontrolle der Nahrungsaufnahme und Energiebilanz darstellt. So hat der angesprochene Nucleus arcuatus u.a. die Aufgabe, Signale aus dem Stoffwechsel sowie Informationen über das Ausmaß der Fettmasse und den Beginn der Nahrungsaufnahme zu verarbeiten. Der Nucleus des tractus solitarius übermittelt Sattheitssignale zum ZNS, während der Hypothalamus direkt für die Aufnahme und Verarbeitung der Adipositassignale von Leptin und Insulin zuständig ist.^[202]

Letztendlich lässt sich festhalten, dass die Regulation der Nahrungsaufnahme ein sehr komplexes Gebilde darstellt. Auch wenn hier nicht alle Wirkungszusammenhänge aufgezeigt werden konnten, so lässt sich doch erkennen, wie exakt der menschliche Körper im Normalfall diese Regulatorien handhabt. Der nicht „normale“ Fall ist das Auftreten von Krankheiten wie Adipositas, deren Ausprägung dadurch begünstigt wird, dass der Energiehomöostase aus verschiedenen Gründen fälschlicherweise entgegengewirkt wird. Dies kann vor allem durch eine falsche Ernährung, konkret durch eine gesteigerte Verzehrhäufigkeit in Kombination mit einer erhöhten Fettzufuhr oder einem allgemein ungünstigen Verhältnis der Nahrungsbestandteile untereinander, begünstigt werden.

Grundsätzlich können bei einer Fehlernährung (wie dies bei von Adipositas Betroffenen meist der Fall ist) zwei Ursachen unterschieden werden: Es wird zu viel gegessen und/oder es mangelt an der richtigen Nahrungszusammensetzung.

Adipositas kann schon entstehen, wenn insgesamt zu viel Nahrung konsumiert wird und dabei die Portionsgröße pro Mahlzeit zu groß ist. Hierbei spielen auch psychologische Faktoren wie z.B. die Größe des Tellers eine Rolle. ROLLS et al. konnten nachweisen, dass von Probanden Nahrungsportionen, die übermäßig groß aufgelegt worden waren, trotzdem als eine Mahlzeit verspeist wurden.^[203] Selbst 5-jährige Kinder essen mehr von größeren Portionen als von kleineren Portionen mit vergleichbarer Energiedichte.^[204] Weitere Einflussfaktoren lassen sich bei vielen Gelegenheiten z.B. in jedem Supermarkt und Restaurant finden. So gibt es z.B. immer größere Verpackungen, „Familienportionen“ oder den „Sparpack“. Dazu kommt, dass mittlerweile überall „XXL“ gegessen werden kann, und dies nicht nur bei „Fastfood“, sondern auch in „normalen“ Restaurants. Die daraus resultierende Überernährung kann als einer der ätiologischen Hauptgründe für die Zunahme von Adipositas angesehen werden.

Weiterhin kann auch die Qualität der Nahrungsbestandteile Ursache sein. Als „falsche“ bzw. „schlechte“ Nahrungsbestandteile sollen diejenigen verstanden werden, die pro Gewichtseinheit einen (zu) hohen Energiegehalt aufweisen. Hierzu zählen z.B. stark fett- und zuckerhaltige feste Nahrungsmittel, aber auch Softdrinks, Säfte und alkoholische Getränke.^[205] Es ist erwiesen, dass die Quantität der Energieaufnahme bei energiedichten, fettreichen Nahrungsbestandteilen höher ist als bei energieärmeren Bestandteilen, wie beispielsweise Eiweiß oder Kohlenhydrate.^[206] Dies kann mit der Tatsache begründet werden, dass Mahlzeiten mit einer hohen kalorischen Dichte nur ein vergleichsweise kurzes Sättigungsgefühl in den oben beschriebenen Regulationsmechanismen hervorrufen. Es wird somit in einem vergleichbaren Zeitraum mehr und öfter gegessen.^[207] WIRTH kommt zu der Auffassung, dass Adipöse ca. 20% ihres Gewichtes verlieren könnten, wenn sie ausschließlich Nahrungsmittel mit einer geringeren Energiedichte zu sich nehmen würden.^[208]

„Der Sättigungseffekt von Speisen hängt vom Gehalt der Makronährstoffe ab und ist wie folgt: Eiweiß > Kohlenhydrate > Fett“^[209]. Verschiedene Ernährungsberichte sind in der letzten Zeit zu dem Ergebnis gekommen, dass zu viele Kalorien (20% oder mehr) in Form von Nahrungsfetten und dafür zu wenig in Form von Kohlenhydraten konsumiert werden als allgemein empfohlen.^[210] Das erscheint glaubhaft, da fettreiche Nahrungsmittel oft schmackhafter sind als ihre „gesunden Kontrahenten“. Jeder Koch wird bestätigen, dass z.B. eine Sauce mit einem „Hauch“ von Butter (Fettgeschmacksverstärker) noch besser schmeckt als ohne. Hierbei ist die Fettlöslichkeit der meisten Aromastoffe eine nicht zu unterschätzende Ursache. Diese sind bei uns mittlerweile in fast jeder Speise enthalten.^[211] Da Fett darüber hinaus, im Gegensatz zu Proteinen (Eiweiß), nur langsam oxidiert und folglich vermehrt gespeichert wird, führt dies fast automatisch zu einer Gewichtszunahme.^[212] Dieses Phänomen ist bei Adipösen stärker ausgeprägt und mag erklären, dass Menschen mit einer Veranlagung zu Adipositas bei gleicher Kalorienzufuhr mehr an Gewicht zunehmen als Normalgewichtige.^[213]

Kohlenhydrate werden generell als „gute“ Nahrungsbestandteile bezeichnet. Dennoch gibt es auch hier wichtige Unterschiede.

Wie aus Anhang 15 (S. 114) erkennbar ist, kann die Gruppe der Kohlenhydrate in die Untergruppen komplexe und einfache Kohlenhydrate unterteilt werden. Letztgenannte kann noch einmal dreifach gegliedert werden. Ein gutes (langanhaltendes) Sättigungsgefühl und eine Versorgung mit den notwendigen Vitaminen und Ballast- sowie Mineralstoffen werden erreicht, wenn ein Großteil der Nahrung aus komplexen (langkettigen) Kohlenhydraten, wie z.B. Reis, Nudeln oder Kartoffeln besteht. Vereinfacht formuliert, braucht der Körper hierbei länger, um diese zu verarbeiten.

Ein Konsum von Kohlenhydraten ohne jegliche Grenzen ist dennoch nicht zu empfehlen. Leider hat in letzter Zeit der Konsum von komplexen zugunsten von einfachen Kohlenhydraten abgenommen.^[214] Dies ist auch nicht weiter verwunderlich, da fast alle Nahrungsmittel mit Zucker auch gut schmecken. Viele zuckerhaltige Lebensmittel enthalten darüber hinaus auch einen hohen Fettanteil und bilden somit ein Duett, welches die Adipositasausprägung begünstigt. Für diesen Krankheitstyp sind Lebensmittel mit einem Energiegehalt bestehend aus Kohlenhydraten und Fetten, wie z.B. Schokolade das denkbar ungünstigste Szenario.^[215]

[…]

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^[1] WHO (1946), S. 2.

^[2] http://www.mi.niedersachsen.de/portal/live.php?navigation_id=15208&article_id=62725&_psmand=33

^[3] Vgl. http://www.burnout-stop.de/salutogenese/

^[4] Vgl. http://www.mi.niedersachsen.de/portal/live.php?navigation_id=15208&article_id=62725&_psmand=33

^[5] Vgl. DE MARÉES (2003), S. 408.

^[6] Vgl. WIRTH (2003), S. 3.

^[7] Vgl. DAG (2011), S. 17.

^[8] Vgl. KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 4.

^[9] Vgl. ebenda.

^[10] Vgl. PETERMANN (2008), S. 1.

^[11] Vgl. DE MARÉES (2003), S. 409 und DAG (2011), S. 17.

^[12] Vgl. KEYS (1972), S. 329f.

^[13] Vgl. http://schlank.net/bmi-rechner/index.htm

^[14] Vgl. WIRTH (2003), S. 4f. und http://www.bmi-online-rechner.de/bmi_tabelle.php

^[15] Vgl. http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html

^[16] Vgl. MANSON et al. (1995), S. 677ff.

^[17] Vgl. WIRTH (2003), S. 28.

^[18] Vgl. ebenda, S. 5.

^[19] Vgl. http://www.bmi-rechner.net/

^[20] Vgl. WIRTH (2003), S. 5.

^[21] Vgl. ebenda, S. 6.

^[22] Vgl. MICOZZI et al. (1986), S. 725ff. und KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 4.

^[23] Vgl. http://www.medizinfo.de/ernaehrung/schwanger/gewicht.shtml

^[24] Vgl. http://www.psychotherapiepraxis.at/surveys/test_bmi_test.phtml

^[25] Vgl. ZWIAUER/WABITSCH (1997), S. 1312 ff. und BELIZZI/DIETZ (1999), S. 173f.

^[26] Vgl. KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 4.

^[27] Vgl. DE MARÉE (2003), S. 409.

^[28] Vgl. KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 4f.

^[29] Vgl. ROLLAND-CACHERA et al. (1991), S. 13ff. und COLE et al. (2000), S. 1240ff.

^[30] Vgl. DAG (2011), S. 17 und KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 5.

^[31] Vgl. COLE (1990), S. 45ff.

^[32] Vgl. http://www.psychotherapiepraxis.at/surveys/test_bmi_test.phtml

^[33] Vgl. DAG (2011), S. 17.

^[34] KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 5.

^[35] Vgl. ebenda.

^[36] Vgl. WARSCHBURGER/PETERMANN (2008), S. 1f.

^[37] Vgl. KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 9f.

^[38] Vgl. http://www.psychotherapiepraxis.at/surveys/test_bmi_test.phtml

^[39] Ebenda.

^[40] Vgl. DAG (2011), S. 18.

^[41] Vgl. KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 10.

^[42] Vgl. ebenda, S. 11.

^[43] Ebenda.

^[44] Vgl. SCHOPOHL (2006), S. 352. und DE GRUYTER (2007), S. 25.

^[45] Vgl. GORAN et al. (1998), S. 549ff. und KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 11.

^[46] Vgl. WAGNER (2005), S. 25.

^[47] Vgl. KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 12.

^[48] Vgl. WAGNER (2005), S. 25.

^[49] Vgl. WIRTH (2003), S. 13 und http://www.fitnessexperten.net/fachartikel/diaet-und-abnehmen/koerperfett-berechnen-48

^[50] Vgl. WIRTH (2003), S. 13.

^[51] Vgl. WAGNER (2005), S. 25.

^[52] http://www.fettmessung.de/329.html

^[53] Vgl. GORAN et al. (1998), S. 549ff.

^[54] Vgl. KROMEYER-HAUSCHILD (2005), S. 12.

^[55] Vgl. WIRTH (2003), S. 11.

^[56] Vgl. http://www.adipositas-zentrum-muenchen.eu/allgemeines/taillenumfang.html

^[57] Vgl. MAX RUBER-INSTITUT/BfEL (2008), S. XI.

^[58] Vgl. http://www.dr-hintermueller.at/whr.htm

^[59] Vgl. WIRTH (2003), S. 18.

^[60] Vgl. http://www.adipositas-zentrum-muenchen.eu/allgemeines/taillenumfang.html

^[61] Vgl. WIRTH (2003), S. 7f.

^[62] Vgl. WHO (1998), S. 11.

^[63] Vgl. http://www.dr-hintermueller.at/whr.htm

^[64] Vgl. MAX RUBER-INSTITUT/BfEL (2008), S. 80.

^[65] WIRTH (2003), S. 18.

^[66] Vgl. http://www.ernaehrung-online.at/uebergewicht-definition/broca-index.html

^[67] Vgl. WIRTH (2003), S. 14f.

^[68] Vgl. http://www.fettmessung.de/345.html

^[69] Vgl. http://fin.de/magazin/fitness-und-sport/artikel/waagen/

^[70] Vgl. http://www.heilfastenkur.de/tth_BIA___Bioelektrische_Impedanz_Analyse.shtml

^[71] Vgl. ebenda.

^[72] Vgl. WIRTH (2003), S. 18.

^[73] Vgl. WIRTH (2008), S. 251f.

^[74] Vgl. ebenda und WIRTH (2003), S. 15.

^[75] Vgl. WIRTH (2003), S. 15.

^[76] Vgl. ELLIS (2000), S. 649ff.

^[77] WIRTH (2003), S. 15.

^[78] Vgl. FOGELHOLM/VAN MARKEN LICHTENBELT (1997), S. 495ff. und ELLIS (2000), S. 649.

^[79] Vgl. http://www.laurentianum.de/physikmuseum/auftrieb.htm

^[80] Vgl. WAGNER (2005), S. 11.

^[81] http://www.fettmessung.de/177.html

^[82] Vgl. WAGNER (2005), S. 11.

^[83] Vgl. ebenda, S. 13.

^[84] Vgl. WIRTH (2008), S. 252.

^[85] Vgl. WANG et al. (1999), S. 833f.

^[86] Vgl. DE GRUYTER (2007), S. 535f.

^[87] Vgl. ebenda, S. 1549.

^[88] Vgl. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/

^[89] Vgl. ebenda.

^[90] Vgl. http://www.firsturl.de/w65m1rq

^[91] Vgl. WIESNER (2008), S. 255.

^[92] Vgl. ebenda.

^[93] Vgl. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/

^[94] Vgl. http://www.firsturl.de/w65m1rq

^[95] Vgl. BROMBACH et al. (2006), S. 4.

^[96] Vgl. http://www.adipositas-gesellschaft.de/index.php?id=41

^[97] Vgl. BROMBACH et al. (2006), S. 9.

^[98] Vgl. http://www.adipositas-gesellschaft.de/index.php?id=41

^[99] Vgl. http://www.iaso.org/

^[100] Vgl. HELMERT/STRUBE (2004), S. 409f.

^[101] Vgl. WIESNER (2008), S. 256.

^[102] Vgl. MENSINK et al. (2005), S. 1350.

^[103] Vgl. DAG (2011), S. 18.

^[104] Vgl. http://www.chw.edu.au/prof/services/chism/iotf_press_release.pdf

^[105] Vgl. WIESNER (2008), S. 258.

^[106] Vgl. ebenda, S. 256.

^[107] Vgl. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/

^[108] Vgl. MAX RUBER-INSTITUT/BfEL (2008), S. 75f.

^[109] Vgl. ebenda, S. 76.

^[110] http://www.kiggs.de/studie/index.html

^[111] Vgl. SCHAFFRATH ROSARIO/KURTH (2006), S. 11.

^[112] Vgl. ebenda.

^[113] Vgl. DE GRUYTER (2007), S. 29.

^[114] WIRTH (2003), S. 32.

^[115] Vgl. WIRTH (2003), S. 53.

^[116] Vgl. http://endokrinologie.universimed.com/artikel/adipositas-infolge-genetischer-disposition

^[117] Vgl. HENSLER (2007), S. 25.

^[118] Vgl. WIRTH (2000), S. 61.

^[119] Vgl. ebenda.

^[120] Vgl. HENSLER (2007), S. 25f.

^[121] Vgl. HEBEBRAND et al. (2005), S. 28.

^[122] Vgl. ebenda.

^[123] Vgl. BOUCHARD et al. (1990), S. 1480f.

^[124] Vgl. HEBEBRAND et al. (2005), S. 29.

^[125] Vgl. STUNKARD et al. (1986), S. 193ff.

^[126] Vgl. HEBERAND et al. (2005), S. 29.

^[127] Vgl. ebenda, S. 29 f.

^[128] Vgl. ebenda, S. 30.

^[129] Vgl. HENSLER (2007), S. 26.

^[130] Vgl. http://endokrinologie.universimed.com/artikel/adipositas-infolge-genetischer-disposition

^[131] Vgl. HEBEBRAND et al. (2005), S. 31.

^[132] Vgl. HINNEY et al. (1997), S. 1190.

^[133] Vgl. http://www.genecards.org/

^[134] Vgl. http://endokrinologie.universimed.com/artikel/adipositas-infolge-genetischer-disposition

^[135] Vgl. MENCHE (2007), S. 43ff.

^[136] Vgl. RICHTER (2006), S. 197f. und http://ghr.nlm.nih.gov/gene/MC4R

^[137] Vgl. http://www.gesundheitsforschung-bmbf.de/de/777.php

^[138] Vgl. HINNEY et al. (2003), S. 4258f. und http://www.gesundheitsforschung-bmbf.de/de/777.php

^[139] Vgl. http://www.gesundheitsforschung-bmbf.de/de/777.php

^[140] Vgl. MONTAGUE et al. (1997), S. 903.

^[141] Vgl. SILBERNAGEL/LANG (2009), S. 356.

^[142] Vgl. ebenda, S. 30.

^[143] Vgl. FRIELING et al. (2008), S. 266.

^[144] Vgl. LAESSLE et al. (2001), S. 9 f.

^[145] Vgl. http://endokrinologie.universimed.com/artikel/adipositas-infolge-genetischer-disposition

^[146] Vgl. FRIELING et al. (2008), S. 270.

^[147] http://www.dzkfblog.de/2009/02/27/gen-fuer-fettleibigkeit-entdeckt/

^[148] Vgl. ebenda.

^[149] Vgl. PANKAU (2005), S. 4 ff.

^[150] Vgl. WIRTH (2008), S. 247.

^[151] PLATTE (2003), S. 47.

^[152] Vgl. ebenda.

^[153] Vgl. WIRTH (2008), S. 247ff.

^[154] Vgl. PLATTE (2003), S. 47 und http://www.ernaehrung.de/lexikon/ernaehrung/g/Grundumsatz.php

^[155] Vgl. PLATTE (2003), S. 48.

^[156] Vgl. K1 FIT UND GESUND (2009), S. 1.

^[157] Vgl. http://www.dr-gumpert.de/html/uebergewicht.html

^[158] Vgl. PLATTE (2003), S. 48.

^[159] Vgl. K1 FIT UND GESUND (2009), S. 1.

^[160] Vgl. ebenda, S. 2.

^[161] Vgl. BOGARDUS et al. (1986), S. 96ff.

^[162] Vgl. http://www.adipositas-online.de/diaet-abnehmen-8.htm

^[163] Vgl. PLATTE (2003), S. 49.

^[164] Vgl. MOFFATT/OWENS (1991), S. 465f.

^[165] Vgl. http://www.k1-fitness.de/Frames/img/Grundumsatz.pdf

^[166] Vgl. PLATTE (2003), S. 51.

^[167] Vgl. WIRTH (2008), S. 249 und http://www.ernaehrung.de/tipps/allgemeine_infos/ernaehr10.php

^[168] Vgl. WIRTH (2008), S. 249.

^[169] PLATTE (2003), S. 51.

^[170] Vgl. ebenda.

^[171] Vgl. FERRARO et al. (1991), S. 1369f.

^[172] Vgl. http://www.adipositas-online.de/diaet-abnehmen-8.htm

^[173] Vgl. ebenda.

^[174] Vgl. http://www.dr-gumpert.de/html/uebergewicht.html

^[175] PLATTE (2003), S. 50.

^[176] Vgl. ebenda.

^[177] Vgl. ebenda S. 50f.

^[178] Vgl. http://www.adipositas-online.de/diaet-abnehmen-8.htm

^[179] Vgl. ebenda.

^[180] Vgl. WIRTH (2008), S. 246.

^[181] Vgl. MARKTL (2009), S. 66.

^[182] PIETROWSKY (2008), S. 129.

^[183] Vgl. KLAUS (2004), S. 1.

^[184] LUDVIG (2009), S. 429.

^[185] KLAUS (2004), S. 2.

^[186] Vgl. ebenda.

^[187] Vgl. ebenda, S. 2.

^[188] http://flexikon.doccheck.com/Chemorezeptor

^[189] Vgl. KLAUS (2004), S. 3.

^[190] Ebenda.

^[191] Vgl. MARKTL (2009), S. 70f.

^[192] Vgl. ebenda, S. 72.

^[193] Vgl. LUDVIG (2009), S. 429.

^[194] Vgl. KLAUS (2004), S. 3f.

^[195] Vgl. ebenda, S. 4.

^[196] Eine eingehende Betrachtung des Hormons Insulin erfolgt in Kapitel 2.5.1.1.

^[197] Vgl. MARKTL (2009), S. 68f.

^[198] Vgl. ebenda, S. 71.

^[199] Vgl. KLAUS (2004), S. 1f.

^[200] LUDVIG (2009), S. 429.

^[201] Vgl. KLAUS (2004), S. 4.

^[202] Vgl. MARKTL (2009), S. 72f.

^[203] Vgl. ROLLS et al. (2005), S. 1052ff.

^[204] Vgl. KERSTING (2005), S. 65.

^[205] Vgl. WIRTH (2008), S. 246.

^[206] Vgl. KERSTING (2005), S. 64.

^[207] Vgl. LUDVIG (2009), S. 432.

^[208] Vgl. WIRTH (2003), S. 40.

^[209] Ebenda, S. 53.

^[210] Vgl. LUDVIG (2009), S. 432.

^[211] Vgl. WIRTH (2003), S. 41.

^[212] Vgl. BIESALSKI (1999), S. 82ff.

^[213] Vgl. LUDVIG (2009), S. 432.

^[214] Vgl. ebenda.

^[215] Vgl. WIRTH (2003), S. 41f.